Послеоперационный парез

Борьба с парезом кишечника



При постепенном снижении тонуса кишечных мышц с развитием паралича вследствие тяжелых заболеваний органов ЖКТ и других систем организма развивается парез кишечника. Симптоматика состояния характеризуется равномерным вздутием живота, подташниванием, заканчивающимся рвотой, острым обезвоживанием, тахикардией, дыхательной дисфункцией.

Оглавление:

Диагностируется парез рентгенологическими и ультразвуковыми методами, томографией, колоноскопией и ирригоскопией. Лечение предполагает комплексный подход, включая моторную стимуляцию, устранение симптоматических проявлений, проведение кишечной декомпрессии. Чаще требуется хирургическое вмешательство.

Общие сведения о патологии

Парез кишечник — временное ослабление перистальтической активности кишечного отдела, которое чаще развивается на фоне расстройства водно-электролитного баланса вследствие оперативного вмешательства на самом органе или в другой части брюшной полости. Другие названия патологии — илеус, атония, паралитическая непроходимость. Симптомы недуга проявляются на 2—3-и послеоперационные сутки. Атония возможна на одном участке кишечника или возможен паралич всего отдела.

Когда наблюдается плохая кишечная проходимость вследствие пареза, появляются:

  • сильное, разлитое вздутие в животе;
  • усиленный метеоризм;
  • разлитые, тянущие боли, охватывающие все отделы кишечника;
  • постоянная тошнота со рвотой, в массах которой присутствуют кровяные прожилки, желчь, желудочное или кишечное содержимое;
  • проблемы с калоотведением, в частности, появление малого объема жидкого стула;
  • мягкий, ненапряженный живот;
  • прерывистое дыхание, тахикардия с резким снижением АД из-за распирания и вздутия кишечных стенок.

Встречаемость заболевания

Парез кишечника относится к распространенным нарушениям и проявлениям болезней других органов. У 25% больных паралич появляется при острых заболеваниях внутренних органов, реже — при утяжеленных формах патологий сердца и сосудов, интоксикации, общем инфицировании. Часто развивается послеоперационный парез кишечника вследствие хирургического вмешательства в ЖКТ, но только 0,2% больных с этим симптомом переносили операции по другому поводу. 70% пациентов — люди от 60-ти лет. Возможно возникновение недуга у новорожденных и старших детей, у женщин при беременности (2-й, 3-й триместр) и после родов.



Фазы развития

Парез кишечника развивается в 3 стадии:

  • 1-я, когда происходит постепенное или резкое угнетение перистальтики с развитием пареза;
  • 2-я, когда перистальтика вовсе прекращается, а на фоне повышенного образования газов и скопления жидкости в кишке подскакивает давление, нарушается кровоснабжение;
  • 3-я, когда на фоне кишечной закупорки происходит отравление организма, ухудшается состояние, разлад других органов и систем.

Провокаторы пареза кишечника

Причины бывают первичными или вторичными. При возникновении пареза вследствие оперативного вмешательства, травмирования живота, нарушения обменных процессов атония развивается самостоятельно. Если причина — поражение брыжейки (в частности, ее артерии), возникновение воспаления в любом органе ЖКТ, развитие других тяжелых заболеваний в брюшной полости и органах малого таза, перитонит (воспаление брюшных листов) развивается вторичная, симптоматическая форма пареза.

Основные причины развития:

  • побочное действие опиатов, блокаторов кальциевых протоков и им подобных медикаментов;
  • гипокалиемия (нарушенный метаболизма);
  • острый перитонит;
  • опухоли, кисты, полипы, гематомы, которые провоцируют воспаления в кишечнике;
  • болезни почек;
  • патологии органов грудины (переломы ребер, инфаркт миокарда, плевропневмония);
  • диабет.

После родов возникают проблемы с кишечником, которые скоро проходят.

Илеус развивается у женщин после родов в результате ослабления/отсутствия кишечной перистальтики в первые 24 часа после родоразрешения. При нормальном восстановлении состояние нормализуется на 2—3-и сутки. Если на 4-е сутки не происходит отхождение газов, врач диагностирует парез и назначает лечение. У новорожденных парез развивается вследствие врожденных или приобретенных нарушений нервной системы. У грудных деток илеус является следствием неправильного питания, лечения некоторых инфекционных заболеваний.



Послеоперационный парез: описание, симптомы

Атония — частое последствие абдоминальной хирургии (операций на внутренних органах брюшины). В большинстве случаев нарушение не требует лечения, так как состояние самоурегулируется спустя несколько дней. Но возможно развитие осложнений.

Симптоматика состояния определяется степенью пареза:

  • При поражении 1-й степени состояние характеризуется временной реакцией организма на травму в виде дисфункции ЖКТ. При грамотном медсопровождении пациента лечения не требуется, восстановление проходит самостоятельно.
  • При поражении 2-й степени дисфункция более глубинная и проявляется ощущением тяжести в желудке, подташниванием со рвотой, терпимым вздутием живота. Симптоматика развивается на фоне застоя пищевого химуса (комка), проблем с продвижением пищи по ЖКТ. Состояние требуется инфузионного лечения, направленного на регуляцию водно-электролитического и кислотно-щелочного равновесия. Улучшить эвакуацию из желудка в кишечник можно введением зонда, моторной стимуляцией.
  • При поражении 3-й степени парез кишечника сопровождается сильным вздутием живота, постоянным ощущением желудочных всплесков. При наличии послеоперационного пареза кишечника применяют схемы лечения, направленные на предупреждение полного паралича кишечных мышц.

Способы обследования

Проблемами с кишечной перистальтикой занимаются гастроэнтеролог с хирургом. Врачи производят осмотр, пальпирование и перкуссию (прослушивание кишечника) с целью выявления кишечной непроходимости, предположений по первопричинам состояния. Затем назначается комплексное обследование пациента с применением таких инструментальных методов:

  • Обзорная рентгенография. Метод позволяет подтвердить/опровергнуть механическую закупорку кишки.
  • УЗИ, МСКТ, КТ — специфичные и чувствительные методы, позволяющие выявить растянутые петли кишечника, уровень жидкости и газы, травматические изменения слизистой кишки, определить интенсивность ишемии тонко- и толстокишечного отделов.
  • Ирригоскопия, колоноскопия, предназначенные для дифференцирования пареза от механической закупорки, копростаза, поражения инфекцией или паразитами.

Методы лечения

Лечение кишечного пареза производится в интенсивной терапии. Первым этапом лечебной схемы является разгрузка кишечника — выводятся газы через отводящие трубки (ректальные зонды). Дополнительно назначается голодание для снижения нагрузки на ЖКТ, проводится терапия первичной патологии, налаживается водно-электролитический баланс и метаболизм. Рекомендуется умеренная физнагрузка, массаж живота.

Новорожденных лечат схемой, направленной на улучшение кровообращения, наладку мышечного тонуса, обмена веществ, усиление нервного импульса.



Медпрепараты

Для борьбы с послеоперационным парезом кишечника применяют консервативную тактику лечения «Прозерином», действие которого направлено на стимуляцию моторики ЖКТ. Лечение осуществляется под контролем в целях недопущения брадикардии. При отсутствии эффективности первого введения назначается инфузионная терапия «Прозерином» (эффективность — 75%). Такая тактика противопоказана:

  • при механической закупорке кишечника, перфорации или ишемии стенки кишки;
  • во время беременности (у женщин);
  • при почечной дисфункции, бронхоспазме, осложненных сердечных нарушениях.

Хирургическое вмешательство

В большинстве случаев применяется тактика малоинвазивной декомпрессии пораженного кишечника тремя разными способами, подбираемыми индивидуально:

  • дренирование толстой кишки при просвечивании рентгеном;
  • пункция слепой кишки, проводимая чрескожная;
  • наложение искусственного, наружного свища на слепую кишку (цекостомия).

Оперативное вмешательство применяют при ряде показаний к проведению процедуры.

Показания к проведению процедур:

  • расширение толстого кишечника более, чем на 10 см в диаметре;
  • продолжительность пареза — от 3-х суток;
  • неэффективность медикаментов за 2 дня приема;
  • отсутствие прогресса при лечении «Прозерином» или при противопоказаниях к его применению.

Чаще делают колоноскопию, но процедура запрещена при перитоните и прободении кишки. Эффект достигается при изолированной колоноскопии у ¼ пациентов. Эффективность в 90% возможна при комбинации колоноскопии с дренированием. Чрескожная пункция и цекостомия проводятся при осложненном течении, неэффективности медикаментов и колоноскопии. Делать полостную операцию рекомендуют в крайних случаях: при перитоните и нарушении целостности кишечной стенки. Открытая хирургия предполагает удаление пораженного отдела кишечника.



При хирургическом лечении запрещены наркотические анальгетики — они угнетают кишечную перистальтику.

Профилактические меры

Чтобы предупредить развитие кишечного пареза, важно не допускать травмирование живота, своевременно лечить патологии, которые могут его вызвать. В остальном предупредить илеус могут врачи. Для этого рекомендуется проводить операции в брюшной полости малоинвазивными методиками с предварительным введением в брыжейку или другие участки кишки новокаина. Важно не допускать образование гематом, нагноений во время операции.

Как проявляется парез кишечника

В гастроэнтерологический практике часто встречается такое патологическое состояние, как парез кишечника. Это не отдельное заболевание, а осложнение, развивающееся на фоне различных патологий. Парез нужно уметь отличать от механической кишечной непроходимости. В последнем случае происходит застой каловых масс из-за препятствия. Это могут быть опухоль, паразиты и инородные предметы.

Развитие пареза кишечника

Парез кишечника — это состояние, характеризующееся низким тонусом гладкой мускулатуры. Это приводит к нарушению продвижения каловых масс. В тяжелых случаях может понадобиться хирургическое лечение. Данная патология развивается после операции, на фоне заболеваний легких, сердца и органов пищеварительного тракта. В хирургической практике на долю пареза кишечника приходится до 0,2% от всех заболеваний.

В группу риска входят пожилые люди старше 60 лет. Обусловлено это наличием хронических заболеваний и частыми операциями. Нередко парез диагностируется у новорожденных малышей и беременных. Это состояние приводит к паралитической кишечной непроходимости, когда полупереваренная пища застаивается.



Основные этиологические факторы

Парез кишечника обусловлен разными причинами. Выделяют следующие факторы риска развития этого опасного состояния:

  • перитонит;
  • флегмону;
  • проведение операций на кишечнике;
  • ишемию на фоне атеросклероза или тромбоза;
  • аневризму брюшного отдела аорты;
  • ишемическую болезнь сердца;
  • поражение нервов на фоне травм спинного и головного мозга;
  • острую сердечно-сосудистую недостаточность;
  • пневмонию;
  • сильный болевой синдром (почечную колику);
  • опухоли спинного мозга;
  • передозировку блокаторами кальциевых каналов;
  • интоксикации.

В основе пареза лежат следующие патологические процессы:

  1. нарушение иннервации кишечника;
  2. расстройство кровообращения;
  3. рефлекторная реакция.

Стенка кишки у человека состоит из нескольких слоев (слизистого, подслизистой основы, мышечного и наружного серозного). На начальной стадии возникает парез гладкомышечных клеток. Это приводит к снижению перистальтики (ритмичных сокращений кишки). Со временем каловые массы и жидкость застаиваются. Это приводит к повышению давления. На следующем этапе появляются признаки интоксикации организма вследствие застоя продуктов обмена. К факторам риска развития пареза относится нарушение водно-электролитного состояния.

Как проявляется парез

При парезе кишечника симптомы неспецифичны. Они напоминают воспалительные заболевания (энтерит, колит). Кишка у больных людей плохо сокращается. Местные симптомы включают умеренную по интенсивности боль, метеоризм (вздутие живота), тошноту, рвоту, нарушение стула по типу запора. Нарушение кишечной проходимости приводит к повышенному газообразованию. У больных появляются тяжесть в животе и распирающая боль.

Она разлитая и не имеет определенной локализации. Послеоперационный парез кишечника (ППК) часто проявляется тошнотой и рвотой. На ранних стадиях рвотные массы могут содержать остатки полупереваренной пищи. В последующем содержимое приобретает каловый характер. Связано это с тем, что химус забрасывается в вышележащие отделы желудочно-кишечного тракта.

Паралич кишечника проявляется запором. Выраженный парез можно обнаружить в процессе осмотра больного и физикального исследования. Определяются болезненность живота и его вздутие. При аускультации выявляется отсутствие кишечных шумов. В процессе проведения пальцевого ректального исследования легко прощупывается пустая ампула прямой кишки.

Общие симптомы включают умеренное повышение температуры тела, учащенное сердцебиение, снижение артериального давления, одышку, поверхностное дыхание. Респираторные нарушения обусловлены смещением диафрагмы и сдавливанием легких и сердца. При парезе кишечника у детей и взрослых лихорадка является редким симптомом.

Она свидетельствует о развитии осложнений. При наличии послеоперационного пареза с регулярной рвотой имеется риск дегидратации (обезвоживания). Проявляется это головной болью и сухостью слизистых. В процессе физикального исследования часто определяется положительный симптом Лотейссена. При выслушивании кишечной перистальтики выявляются лишь сердечные и дыхательные шумы.

Возможные осложнения пареза

Самолечение и несвоевременное обращение к врачу — основные причины развития осложнений. Парез может привести к следующим последствиям:

  • обезвоживание;
  • сгущение крови и образование тромбов;
  • ишемия стенки кишечника;
  • перфорация (прободение);
  • перитонит;
  • острая кишечная непроходимость;
  • кровотечение;
  • некроз тканей;
  • формирование дивертикулов.

Если в процессе обследования пациента неосторожно использовать колоноскоп, то можно случайно повредить стенку кишки. Риск прободения увеличивается при наличии следующих признаков:

  • парез длится более 6 суток;
  • увеличение диаметра кишечника;
  • отсутствие кала на протяжении недели.

В тяжелых случаях нарушается функция сердца. Проявляется это увеличением пульса и падением артериального давления. При наличии послеоперационного пареза кишечника осложнения встречаются реже. При отсутствии должной медицинской помощи возможен летальный исход.



План обследования больных

При парезе кишечника лечение проводится после установления точного диагноза. Требуются следующие исследования:

  1. физикальный осмотр, включающий пальпацию, перкуссию и аускультацию;
  2. УЗИ;
  3. мультиспиральная компьютерная томография;
  4. рентгенография в 3 проекциях;
  5. ирригоскопия.

На рентгенограмме определяются раздутые петли кишечника и уровень жидкости. Наиболее информативны УЗИ и томография. Они позволяют выявить скопление газов, растяжение петель кишечника и признаки застоя каловых масс. При этом обструкция отсутствует. Это важное отличие пареза от механической непроходимости.

Большое значение в постановке диагноза имеют результаты опроса и осмотра больного. Указание на недавно проведенную операцию является поводом для того чтобы заподозрить парез. Требуется консультация хирурга и гастроэнтеролога. Дифференциальная диагностика проводится с паразитарными заболеваниями (аскаридозом) и механической непроходимостью кишечника.

Консервативные методы лечения

Для борьбы с послеоперационным парезом кишечника применяются разные методы. В острый период требуется госпитализация в хирургическое отделение. Лечение включает следующие аспекты:

  • выведение образовавшихся газов;
  • временный отказ от еды;
  • устранение основной причины пареза;
  • нормализация водно-электролитного состояния;
  • улучшение метаболизма;
  • стимуляция перистальтики;
  • ограничение физической нагрузки;
  • применение лекарственных препаратов (Прозерина);
  • инфузионная терапия.

Нередко проводится декомпрессия при помощи эндоскопа. Первая помощь больному заключается в избавлении от излишков газа, так как они вредны для организма. Наиболее часто применяемый способ — введение в прямую кишку специальной трубки. Через нее будут выводиться газы. При развитии обезвоживания показана массивная инфузионная терапия.



Из лекарственных препаратов наиболее часто используются Прозерин и Атропин. Последний показан при снижении частоты сердечных сокращений. Консервативное лечение пареза кишечника предполагает использование раствора Прозерина. Лекарство не применяется в случае перфорации, брадикардии и ишемии. Препарат не подходит для лечения беременных.

При отсутствии эффекта от консервативного лечения, увеличении диаметра толстой кишки и парезе длительностью более 3 дней проводится декомпрессия. Она предполагает введение толстого зонда или колоноскопа с последующим дренированием. По строгим показаниям проводится цекостомия. Данная процедура предполагает наложение свища на слепую кишку. Она проводится при высоком риске развития осложнений.

Радикальное лечение и профилактика

Цекостомия — процедура, которая проводится достаточно редко, однако при определенных обстоятельствах обойтись без нее не представляется возможным. В тяжелых случаях организуется открытая операция на кишечнике. Наиболее эффективны такие виды хирургического вмешательства, как резекция и цекостомия.

Примененный метод колоноскопии с дренированием помогает большинству больных, поэтому радикальное лечение проводится редко. Прогноз для здоровья определяется следующими факторами:

  1. сроки оказания медицинской помощи;
  2. своевременность обращения пациента к врачу;
  3. возраст человека;
  4. наличие осложнений.

В случае перфорации стенки толстой кишки в 40% случаев наблюдается летальный исход. Даже после полного излечения в будущем возможно повторное развитие пареза. Рецидивы наблюдаются преимущественно у пожилых и ослабленных людей. Специфическая профилактика пареза отсутствует. Чтобы снизить вероятность развития этой патологии, нужно соблюдать следующие мероприятия:


  • больше двигаться;
  • полноценно питаться;
  • обогатить рацион клетчаткой и пектином;
  • своевременно лечить хронические и острые заболевания кишечника;
  • отдавать предпочтение лапароскопическим операциям;
  • предупреждать отравления и травмы головного и спинного мозга;
  • лечить имеющуюся патологию сердца и легких.

Чаще всего парез развивается в послеоперационном периоде после открытых, полостных вмешательств. В последнее время все чаще проводится эндоскопическое лечение. Оно более безопасно и реже приводит к парезу.

Причины и лечение пареза кишечника

Парез кишечника — это временная его нефункциональность, а точнее, нарушение привычной двигательной активности, которую в медицине именуют перистальтикой. Парез кишечника может распространяться на какой-то определенный участок или нарушать деятельность всего желудочно-кишечного тракта.

При данном заболевании можно выделить три основные стадии развития. Парез кишечника происходит по следующему сценарию: сначала нарушается двигательная активность органа пищеварения и развивается парез кишечника, затем постепенно замедляются и исчезают основные функции сокращения мышц, у больного может наблюдаться повышенное газообразование, скапливается жидкость в кишках, от чего возрастает давление. Такая картина развития болезни приводит к нарушению кровообращения во всех оболочках кишечника. Парез сопровождается общей интоксикацией, что негативно влияет на состояние организма, тут уже больной не может не заметить ухудшения самочувствия и проблемы с пищеварением.

1 Возникновение патологии

Парез кишечника именуется специалистами и паралитической кишечной непроходимостью. Такое заболевание очень часто является нарушением после оперативных вмешательств в организм больного. Как правило, этот диагноз характерен для пациентов, которые в результате вынужденных хирургических манипуляций в кишечнике подвержены нарушению водного баланса. Зачастую такой диагноз, как парез кишечника, ставят больному на третий день после операции.

Очень часто парез кишечника сопровождается значительным увеличением желудка. Конечно, нельзя назвать лишь одну причину нарушения двигательной активности кишечника. Среди факторов, способствующих возникновению и прогрессированию болезни, необходимо назвать и множество других заболеваний и патологий, которые снижают функциональность пищеварительной системы. К примеру, среди таких болезней можно назвать перитонит, воспалительные процессы в кишечнике, гематомы или опухоли.



Паралитической непроходимости кишечника может поспособствовать и мочекаменная болезнь либо перенесенная травма в брюшной области. Риску подвержены и люди, которые перенесли плевропневмонию, инфаркт миокарда.

Менее распространенными причинами пареза кишечника можно назвать следующие:

  • нарушенный метаболизм из-за нехватки в организме магния и калия;
  • отравление химикатами;
  • тромбоз;
  • сахарный диабет;
  • проблемы с почками;
  • болезни легких;
  • пневмония.

Конечно, все перечисленные причины не могут полностью повлиять на работу кишечника. Например, после операции для восстановления нормальных функций этого органа необходимо около трех дней. При этом крайне редки случаи, когда кишечник полностью перестает работать.

2 Послеоперационный парез и его симптомы

Симптомы пареза кишечника очень похожи на обычные заболевания и случаи отравления, когда страдает вся система желудочно-кишечного тракта. Послеоперационный парез кишечника (ппк) сопровождается чувством тошноты, рвоты, вздутием живота. Больной будет ощущать болевые симптомы в брюшной области, которые имеют коликообразный характер. Многие при таких ощущениях особо не придают значения симптому и ссылаются на простую механическую непроходимость газов.

При парезе кишечника характерным симптомом будет и частое отхождение небольших масс кала, который имеет жидкую консистенцию, при этом нормальный стул может задерживаться.



Чрезмерное вздутие живота приводит к смещению диафрагмы. От этого появляются дополнительные симптомы: тяжелое дыхание, одышка, повышение артериального давления, тахикардия. Также нередко пациенты поступают с симптомами обезвоживания, ведь от частой рвоты начинается пересыхание кожи и наблюдается сухость слизистых оболочек.

3 Методы диагностики

Вполне логично при любых нарушениях работы пищеварительной системы обращаться к гастроэнтерологу за консультацией. Однако и хирург может провести первоначальные методы диагностики и разобраться в причинах жалобы пациента. Опытный специалист сможет определить кишечную непроходимость, исключить любые механические влияния на функционирование кишечника, установить причину пареза кишечника.

Самым простым и легко переносимым методом диагностики пареза считается рентгенография брюшной полости пациента. Такая процедура проводится в трех положениях человека: горизонтально, вертикально и в латеропозиции. При этом врач получает снимки, наглядно показывающие петли тонкого кишечника, которые равномерно заполнены газом, а толстая кишка чаще всего будет переполнена жидкостью.

Более чувствительными и реже применяемыми методами обследования можно назвать УЗИ либо МСКТ. С помощью таких процедур можно выявить растянутые петли кишечника, тот же горизонтальный уровень жидкости и повышенную пневматизацию кишки.

4 Лечебные действия

Парез кишечника — заболевание, которое может возникнуть и у новорожденных детей, и у подростков, и у взрослых людей. В зависимости от этого методы лечения данного заболевания тоже можно разделить на три основные группы.



Итак, если речь идет о новорожденном, то его перистальтика может быть ослаблена в результате нарушения формирования нервной системы. Поэтому и лечение таких детей будет направлено на восстановление этого рефлекса ЖКТ. Также в этом случае необходимо восстановление кровообращения в стенках кишечника новорожденного, усиление метаболизма, нормализация тонуса мышц органа пищеварения. Для нормализации всех перечисленных функций принято использовать электростимулятор, устраняющий все нарушения, связанные с недостаточно развитой нервной системой малыша. Благодаря такому аппарату решить проблему можно в течение нескольких дней.

Для подростков и взрослых очень часто причиной пареза становятся повреждения микрофлоры кишечника из-за хирургических или травматических действий. Практически любое вмешательство ослабляет кишечник либо совсем останавливает его двигательные рефлексы. Многие специалисты рекомендуют сразу после травмы или проведения каких-либо операций пройти процедуры, направленные на восстановление органа пищеварения. Для этого врачи используют специальные электронные блоки.

У взрослых парез кишечника могут вызвать перенесенные или хронические болезни ЖКТ, чрезмерное употребление слабительных, гиподинамия, травмы позвоночника, которые сдавливают нервы, отвечающие за регулярные сокращения кишечника. Во всех таких случаях также целесообразно использовать электростимулятор, который поможет и снять спазмы в мышцах, и наладить кровообращение в кишечнике.

Кроме таких процедур больному будет в обязательном порядке назначено постоянное отсасывание из кишки выделяемой жидкости. Такой способ называют назо-гастральным и делают с помощью специальной трубки. Больному на время лечения и восстановления необходимо исключить привычный прием пищи и жидкости через рот. Кроме этого врач назначает прием лекарственных седативных и психотропных веществ.

В случаях когда работа кишечника спустя неделю лечения все еще не налаживается, больному назначают лапаротомию.



Стимулировать кишечную активность возможно и с помощью простой газоотводящей трубки, которая вводится в прямую кишку. К более лояльным методам лечения можно отнести массаж живота, компрессы, которые будут раздражать кишечник.

5 Профилактические мероприятия

Если вам предстоит оперативное вмешательство в районе брюшной полости, вы сами можете заранее о себе позаботиться и предотвратить послеоперационный парез кишечника.

Старайтесь при возможности выбирать более современные и менее травматические способы оперирования. Например, спросите у своего врача, можно ли назначенную операцию провести не с помощью полостного вмешательства, а отдать предпочтение лапароскопии. А в случаях уже имеющихся тяжелых заболеваний желудочно-кишечного тракта необходимо сразу после операции проводить стимуляцию кишечника и назо-гастральную аспирацию, не дожидаясь полного отказа органа.

Послеоперационный парез кишечника

с циркуляторными расстройствами в стенке органов желудочно-кишечного тракта;

с повышением тонуса симпатической нервной системы на фоне выброса в кровь большого количества катехоламинов;



с активацией каллекриин-кининовой системы с избыточным поступлением в кровоток гистамина, брадикинина, протеолитических ферментов и других биологически активных веществ;

со снижением биологической активности клеток APUD-системы (серотонина [субстанции Р] и мотилина), участвующих в работе мигрирующего миоэлектрического комплекса кишки и периферической гемоциркуляции;

с дисрегуляторным поступлением секретина, холецисто-кинина и энтероглюкагона.

Диагностика ППК в раннем послеоперационном периоде. До настоящего времени объективные методы контроля над состоянием деятельности органов желудочно-кишечного тракта недостаточно внедрены в клиническую практику. Многие авторы ограничиваются лишь показателями сроков отхождения газов и появления первого стула. Наиболее перспективным, обоснованным и неинвазивным методом оценки моторно-эвакуаторной функции всех отделов желудочно-кишечного тракта является метод периферической электрогастроинтестинографии.

Послеоперационный парез

Послеоперационный парез — это ожидаемое нарушение сократительной способности желудочно-кишечного тракта после оперативного вмешательства и анестезии. Длительный послеоперационный парез — это нарушение сократительной способности кишечника, выходящее за эти временные рамки.

1. Замедленное восстановление функции верхних отделов ЖКТ (тонкая кишка, желудок: в нормечасов):



а. Отсутствие аппетита, непереносимость пищи, невозможность питаться через рот, чувство переполнения или давления в эпигастрии, изжога, отрыжка, в дальнейшем переходящие в тошноту и рвоту.

б. Если назогастральный зонд (НГЗ) по-прежнему установлен: продолжающееся обильное отделяемое.

2. Замедленное восстановление функции нижних отделов ЖКТ (толстая кишка: в нормедня):

а. Усиливающееся вздутие живота, скорее разлитые, чем схваткообразные боли, отсутствие отхождения газов и стула, переход в тошноту и рвоту(поздние симптомы дисфункции нижних отделов ЖКТ).

б. Ситуация, когда функция верхних отделов ЖКТ восстанавливается вовремя, но затем у пациента появляются симптомы, вторичные по отношению к замедленному восстановлению функции нижних отделов ЖКТ, невозможна.



3. Системное влияние длительного послеоперационного пареза:

а. Потеря и депонирование жидкости в третьем пространстве, нарушения электролитного и кислотно-щелочного баланса.

б. Мальнутриция при парезе, продолжающемся более 5 дней.

а) Дифференциальный диагноз пареза кишечника:

• Местные осложнения: несостоятельность анастомоза, механическая обструкция кишки (например, перегибы, заворот, внутренняя грыжа, спайки), персистирующая ишемия, межпетлевой абсцесс, аспирация и т.д.



• Системные осложнения: острая сердечная недостаточность; дефицит стероидов => парез может быть первым и малозаметным симптомом относительного дефицита (в частности, у больных, ранее принимавших стероиды, например, при ВЗК).

б) Причины. Патогенез послеоперационного пареза точно неизвестен. Различают внутренние или внешние факторы:

• Любое состояние, влияющее на нормальный и относительно неустойчивый баланс между сократительной и пропульсивной способностью кишечника => активация рефлексов ЦНС и симпатической системы => дезорганизованная неупорядоченная электрическая активность => паралич отдельного сегмента кишечника.

• Очаговое органическое поражение кишечника (повреждение, заболевание или воспаление) => прерывание/изменение направления антеградного распространения координированных сокращений.

• Воспалительный каскад: высвобождение активных медиаторов (например, оксида азота) и провоспалительных цитокинов, ингибирующих сокращение кишечника.



• Опиат-опосредованное (u2 рецепторы) подавление сократимости гладкой мускулатуры кишечника.

в) Обследование при парезе кишечника

Необходимый минимальный стандарт:

• Выявление признаков несостоятельности: общее состояние, тахикардия (в начале может быть единственным симптомом), лихорадка, сепсис с полиорганной недостаточностью, гемодинамика, нутритивный статус, неадекватная болезненность.

• Обследование живота: перитонеальные симптомы без четкой локализации, раневая инфекция.



• Методы лучевой визуализации:

— Серия рентгенограмм органов брюшной полости и грудной клетки: признаки нарастающего объема внекишечного газа?

— Ирригоскопия водорастворимым контрастом: несостоятельность?

— КТ: абсцесс, осумкованная жидкость, переходная точка?

г) Сопутствующие факторы, влияющие на принятие решения:

• Ретроспективный анализ природы заболевания, интраоперационные находки, сложности.

• Текущее состояние больного (общее, местное)?

• Подозрение на другие, отличные от пареза, осложнения?

• Шансы на улучшение состояния при хирургическом вмешательстве?

• Время после последней лапаротомии?

д) Ведение больных с парезом кишечника

Профилактика пареза кишечника во время операции:

• Экстренные показания: активное и своевременное ведение, направленное на минимизацию негативного воздействия на кишечник (например, при каловой или гнойной контаминации).

• Плановые операции: оптимизация общего состояния и питания больного.

• Хирург и факторы, связанные с хирургом:

— Минимизация объема и времени хирургической травмы, воздействия воздуха операционной, гипотермии.

— Минимальное разделение спаек с предотвращением десерозирования, минимальная деваскуляризация и кровопотеря.

— Если возможно, лапароскопический, а не открытый доступ.

— Экзогенные опиаты или эндогенные опиатные пути => подавление сократительной способности гладкой мускулатуры.

— Предпочтительно применение неопиатных препаратов (например, НПВП) => снижение потребности в опиатах, положительное влияние на разрешение пареза путем ингибирования воспаления, опосредованного простагландинами, и снижения сократительной способности гладкой мускулатуры.

— Опиатные антагонисты позволяют восстановить нарушенную моторику кишечника: налоксон => неспецифическая (усиливающаяся) боль; алвимопан (энтерег), метилналтрексон => специфический конкурирующий антагонист u-рецепторов, не проникающий через гематоэнцефалический барьер.

— Торакальная эпидуральная анестезия: обезболивание без подавления дыхания/перистальтики, фармакологическая симпатэктомия => стимуляция моторики кишки.

• Ускоренное ведение послеоперационного периода («fast-track»).

Лечение без операции пареза кишечника:

• Коррекция электролитного и кислотно-щелочного баланса, восполнение жидкости.

• Прием стероидов в анамнезе => стрессовая доза гидрокортизонамг в/в.

• Установка назогастрального зонда (НЗГ) для декомпрессии, предотвращения повторной рвоты и аспирации.

• Коррекция сопутствующих заболеваний сердца, легких, почек, недостаточности надпочечников, гипотиреоза.

• Парез > 5 дней или предшествующее истощение => парентеральное питание.

— Тошнота => метоклопромид, ондансетрон.

— Прокинетики => эритромицин (не доказанные преимущества), неостигмин (прозерин), метоклопромид, тегасерод (в настоящее время недоступен)?

— Признаки хирургических осложнений в течение 7-10 дней.

— Подозрение на механическую ТКН в течение 7-10 дней.

— Продолжающийся парез/ТКН через 4 недели.

Видео промывания желудка через назогастральный зонд у взрослого

(оставленный зонд может использоваться для трансназального питания)

Послеоперационный парез кишечника

Состояние организма, при котором в кишечнике временно угнетается или прекращается двигательная активность или перистальтика. Парез кишечника может быть как в определенном участке кишечника, так распространятся и нарушать функции всего желудочно-кишечного тракта. Это заболевание часто протекает по определенному клиническому сценарию, который делится на несколько стадий. Сначала происходит нарушение двигательной деятельности кишечника и развивается парез, далее происходит замедление и угнетение мышц. За счет этого накапливается жидкость в кишечнике, наблюдается частое и усиленное газообразование. Далее происходит нарушение кровообращения во всех оболочках кишечника и сильная интоксикация организма.

Часто при непроходимости может наблюдаться расширение желудка. Парез может наблюдаться в каком-либо определенном месте кишечного тракта, а может охватывать весь желудочно-кишечный тракт.

Может возникать парез желудка – это заболевание пищеварительной системы, характеризующееся низкой двигательной активностью желудка. Это состояние так же относится к неврологическим синдромам. При таком состоянии желудок не имеет возможности самостоятельно опорожняться.

Парез в медицинской практике означает ослабление, при этом заболевании происходит ослабление движений. Эта патология относится к неврологическим синдромам. Причина заболевания кроется в нарушении двигательных участках головного мозга и проводящих путей нервной системы.

При глубоком парезе развивается паралич, полное отсутствие двигательной активности.

Этиология

Причины возникновения болезни могут быть как механического происхождения, так и динамического. Часто закупорка является следствием абдоминальной хирургии.

Этиология механического характера, факторами риска являются:

  • врожденное удлинение сигмовидной кишки;
  • дополнительные карманы брюшины;
  • спайки в брюшной полости;
  • грыжи, находящиеся на передней брюшной стенке;
  • внутренние грыжи;
  • опухоли, различной этиологии могут приводить к полному закупориванию (обтурации) кишки. Сдавливание может проходить как внутри кишечника, так и снаружи.

Динамическая непроходимость характеризуется паралитической непроходимостью, часто возникает после операции. Факторами рисками являются перитониты и расстройства метаболических процессов. При отравлении организма тяжелыми металлами или при поражении непроходимость может быть спастическая.

Выделяются и другие факторы риска, способствующие возникновения пареза. К ним относятся:

  • переход с естественного вскармливания на молочные смеси детей первого года жизни;
  • Употребление в больших количествах высококалорийной пищи;
  • Прием большого количества еды после долгого голодания.

Причинами пареза желудка могут служить воспаление поджелудочной, радиационное облучение, заболевания нервной системы. Но чаще заболевание вызывается на фоне сахарного диабета, при повреждении блуждающего нерва. Диабетический парез желудка возникает при частичном параличе, который вызывается за счет поражения нерва, отвечающего за работу мышц желудка. Проявляется патология изначально в виде кислой отрыжки и сильной изжоги после принятия пищи. Насыщение приходит очень быстро, даже после совсем скромных порций. Но каких-либо специфических симптомов при гастропарезе не наблюдается.

Классификация

По морфологическим признакам:

  • Динамическая – нарушение двигательной активности без механического препятствия, например, послеоперационный парез кишечника (ппк). Она делится на спастическую и паралитическую;
  • Механическая – нарушение происходит из-за закупорки кишечника на каком-либо уровне. Так же делится на странгуляционную (сдавливание брыжеечной кишки), обдурационную (при препятствии кишечного содержимого), смешанную (сочетание вышеперечисленных форм).

Существуют классификации по клиническому течению: хронические и острые; по непроходимости: низкая, высокая и по происхождению: приобретенная или врожденная.

Симптомы

Патология может происходить когда угодно и независимо от приемов пищи. Многие пациенты описывают свою боль как расплывчатую по всему животу, без какого-либо конкретного места локализации. Это постоянный признак заболевания. Боль носит спазматический характер с интервалами во времени вминут. Далее, при потере органом двигательной функции, боль уже становится постоянной. Боль может проходить на 3 сутки, это неблагоприятный признак, так как означает что стенки кишечника потеряли свою двигательную активность. Если уже возникла паралитическая стадия непроходимости, то боль на этом этапе тупая и давящая.

Так же жалобы возникают на вздутие, тошноту и рвоту. Рвота содержит куски непереваренной пищи, она может сопровождаться каловым массами. Сначала рвота на рефлекторном уровне, за счет переполнения, а затем приобретает интоксикационный характер. Если происходит рвота сразу после приема пищи, можно заподозрить парез желудка.

Еще одним специфическим симптомом для парезов ЖКТ является запоры и газообразование, ранний симптом при непроходимости в нижних отделах кишечника. Сначала может наблюдаться частый стул, за счет опорожнения кишки, находящейся ниже закупорки. Особенно если применялись какие-либо лекарственные препараты.

При парезе желудка симптомы, являются неспецифичным – это тошнота, рвота, вздутие живота, потеря в весе.

Диагностика

При первых симптомах желательно обратиться к специалисту, к гастроэнтерологу и хирургу. Они помогут правильно поставить диагноз, интерпретировать результаты исследований и назначить адекватное лечение.

Для диагностики непроходимости прибегают к рентгенографическому исследованию области брюшной полости. На снимках отчетливо видно наличие закупорки каких-либо отделов кишки или, например, парез желудка. Но этот метод является недостаточно информативным для диагностики данного заболевания. К нему добавляются ультразвуковое исследование и мультиспиральную компьютерную томографию органов брюшной полости. МСКТ это новый усовершенствованный метод диагностики. Позволяет сканировать органы в двух- и трехмерном изображении. Что позволяет верно поставить диагноз пациенту.

Отличить механическую непроходимость кишечника от динамической поможет метод ирригоскопии, при нем происходит ретроградное заполнение толстой кишки контрастным веществом. При этой процедуре можно заметить различные аномалии толстого кишечника. Что бы диагностировать непроходимость по методу ирригоскопии, контрастное вещество заполняет кишечник за 3-4 часа полностью. Эффективным считается метод колоноскопии с последующей декомпрессией.

При диагностике гастропарезов используются тесты, указывающие на скорость прохождения пищи и его опорожнения.

Лечение

Пациенты с кишечной непроходимостью должны подвергаться госпитализации. Лечение проходит в отделениях интенсивной терапии или хирургии, с последующей реабилитацией в гастроэнтерологии. Терапию проводят консервативными методами: вводят желудочный зонд и газоотводную трубку, сифонные клизмы. Эти мероприятия проводят для освобождения кишечного тракта от содержимого. Далее терапия направлена на удаление симптоматики. Проводят противоинтаксикационное лечение, противовоспалительное, снимают болевой синдром. При неэффективности медикаментозного лечения прибегают к операционному методу – лапаротомии (надрез тела в области брюшной полости). С помощью новокаиновой блокады могут отключать симптоматическую иннервацию.

При лечении могут применять массажи или компрессы. Диетотерапия включает в себя исключение жирной пищи и повышенного употребления клетчатки. Режим питания настроен на 5-7 приемов пищи в день маленькими порциями. Блюда принимаются в полужидком и жидком виде, не допускается использование твердой пищи. Температура еды должна быть не очень горячей или холодной. При диабетическом парезе желудка диета должна быть низкоуглеводной. Все виды диет обязательно назначаются под присмотром лечащего врача. Вылечить это заболевание полностью сложно, так как оно быстро перетыкает в хроническую форму. Но его легко контролировать и не допустить обострений и осложнений.

Лечением при парезе желудка является в первую очередь восстановление и поддержание водно-электролитного баланса. Обеспечение питательных веществ в организм. Медикаментозная симптоматическая терапия, направленная на снятие боли, дискомфорта и предотвращения осложнений.

Профилактика

Профилактические мероприятия, особенно послеоперационные, будут направлены на предотвращение парезов различных отделов кишечного тракта. Рекомендуют прибегать к более щадящим операционным методам, например, лапароскопия нежели полостная операция. Назогостральные аспирации и постоянные консультации врача-гастроэнтеролога.

Прогноз

Прогноз при таком заболевании противоречивый. Все зависит от возраста пациента и сопутствующих осложнений. В большинстве случаев летальность заболевания может быть спровоцирована перфорацией кишки. Рецидивы патологии часто возникают у пациентов после 60 лет.

Соловьев И.А., Колунов А.В. Послеоперационный парез кишечника – проблема абдоминальной хирургии // Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова 2013. т. 8. № 2. С. 112–118.

Послеоперационный парез кишечника – проблема абдоминальной хирургии

И.А. Соловьев, А.В. Колунов

Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова. Кафедра военно-морской и госпитальной хирургии, г. Санкт-Петербург

Postoperative intestinal paresis – the problem of abdominal surgery

I.A. Solovyev, A.V. Kolunov

Этиология, патогенез моторно-эвакуаторных нарушений желудочно-кишечного тракта после операций на органах брюшной полости.

Парез желудочно-кишечного тракта является вторым по частоте наблюдаемых послеоперационных осложнений [7, 34, 38]. Патогенез его весьма сложен и, видимо, имеет не одну, а несколько причин развития [38, 43, 49, 55, 64, 66]. Чаще всего парез желудочно-кишечного тракта встречается после обширных абдоминальных операций [15, 61, 64, 72]. Многие авторы это объясняют тем, что при подобных оперативных вмешательствах травмируется богатая рецепторами брюшина, вследствие чего развиваются циркуляторные расстройства в стенке органов желудочно-кишечного тракта, повышается тонус симпатической нервной системы с выбросом в кровь большого количества катехоламинов [5, 44, 50, 64, 75, 76]. В связи с этим, многие авторы оценивают развитие послеоперационного пареза желудочно-кишечного тракта как защитную реакцию на операционную травму в ближайшие 2–3 дня после операции [38, 54].

Нарушение функции желудочно-кишечного тракта является наиболее частым и тяжелым осложнением перитонита. По мнению большинства исследователей в патогенезе перитонита одним из ключевых факторов прогрессирования заболевания является синдром энтеральной недостаточности. Он рассматривается в качестве патологического симптомокомплекса, возникающего при острой хирургической патологии и травмах органов брюшной полости и сопровождающегося нарушением всех функций пищеварительного тракта, когда кишечник становится основным источником интоксикации и развития полиорганной недостаточности [6, 10, 17, 21, 52, 74].

При развитии воспаления в брюшной полости одним из патогенетических механизмов, определяющих изменение моторной функции желудочно-кишечного тракта, является нарушение взаимоотношения между симпатической и парасимпатической нервными системами. Гипертонус симпатической нервной системы распространяется не только на гладкие мышцы кишечной стенки, но и на снабжающие их сосуды, что приводит, с одной стороны, к угнетению моторики кишечника, с другой (в результате нарастающего артериального спазма) к резкому снижению регионарного кровотока [6, 60, 78].

В начале развития парез желудочно-кишечного тракта может быть обусловлен дисфункцией со стороны эндокринных механизмов регуляции: 1) выбросом катехоламинов; 2) активацией калликреин-кининовой системы с избыточным поступлением в кровоток гистамина, брадикинина, протеолитических ферментов и других биологически активных веществ; 3) снижением биологической активности клеток APUD-системы (серотонина [субстанции Р] и мотилина), участвующих в работе мигрирующего миоэлектрического комплекса кишки и периферической гемоциркуляции [3, 36, 53]; 4) дисрегуляторным поступлением секретина, холецистокинина и энтероглюкагона [21]. В основе экспериментальных и клинических исследований была создана концепция о роли серотонина и серотониновых рецепторов в генезе дисфункции гладкой мускулатуры, являющейся составной частью клинического синдрома серотониновой недостаточности. В настоящее время известно, что серотонин играет важную роль в регуляции функций желудочно-кишечного тракта. Наибольший запас серотонина в организме находится в желудочно-кишечном тракте, составляя более чем 95 % от серотонина во всем организме [16, 28, 30].

Основная часть серотонина содержится в энтерохроматофинных клетках эпителия, в пределах которого серотонин синтезируется из L-триптофана и хранится в секреторных гранулах. Энтерохроматофинные клетки вкраплены в кишечном эпителии главным образом в области крипты [68, 70]. Серотонин также присутствует в серотонинергических нейронах тонкокишечной нервной системы. Некоторые функции «тонкокишечного» серотонина уже изучены в настоящее время.

Во-первых, серотонин действует как медиатор межнейрональных связей в мышечной оболочке тонкой кишки [77].

Во-вторых, серотонин, выделяемый из энтерохроматофинных клеток, в ответ на химическую или механическую стимуляцию, воздействует на желудочно-кишечную моторику и кишечный транспорт электролитов [59, 69]. Перистальтика различных отделов кишечника координируется нейронами тонкокишечной нервной системы, которые после активации серотониновых механизмов выпускают другие медиаторы [57]. Кроме того, внешние сенсорные нейроны, активируемые серотонином, инициируют физическое восприятия от кишечника, которые в себя могут включать ощущение тошноты, метеоризма и боли [56].

Так же серотонин, находящийся в энтерохроматофинных клетках, регулирует рост соседних эпителиоцитов [73] и может замедлять кишечное поглощение сахара [37] и L-альфа-аминоизокапроновой кислоты [71]. В основе дисфункции гладкой мускулатуры лежит нарушение взаимодействия серотонина с серотониновыми рецепторами гладкой мускулатуры [28]. Видимо, при перитоните нарушается его синтез [58] и, как следствие, возникает серотониновая недостаточность, приводящая к гладкомышечной недостаточности. Установлено, что у больных с перитонитом уровень эндогенного серотонина снижен в 2,5 раза по сравнению с нормальными показателями [29].

Согласно данной концепции, дисфункция гладкой мускулатуры, возникшая в результате нарушения взаимодействия серотонина с его рецепторами, ведет к нарушению эндогенной вазомоторики, нарушению микроциркуляции, к возникновению локальной и региональной гипоксии, повреждению и некрозу тканей. На основе экспериментальных и клинических исследований [27, 30] установлено, что при патологических состояниях в организме увеличивается количество лигандов серотониновых рецепторов. Лиганды серотониновых рецепторов подразделяются на агонисты и антагонисты. Антагонисты серотонина при взаимодействии с серотониновыми рецепторами вызывают паралич гладкой мускулатуры. Агонисты напротив вызывают спазм гладкой мускулатуры. Согласно данной концепции дисфункция гладкой мускулатуры, возникшая в результате нарушения взаимодействия серотонина с его рецепторами, ведет к нарушению эндогенной вазомоторики, нарушению микроциркуляции, к возникновению локальной и региональной гипоксии, повреждению и некрозу тканей. В дальнейшем миоциты оказываются неспособными к восприятию нервных импульсов ввиду выраженных метаболических сдвигов и внутриклеточных электролитных нарушений. Всё это ведёт к растяжению кишечных петель и повышению внутриполостного давления, приводя к повреждению, как всей пищеварительной системы, так и других функциональных систем гомеостаза [27, 28].

Возникающий застой сопровождается местным повышением венозного давления, приводя к угнетению резорбции газов и дальнейшему увеличению внутрикишечного давления. Когда величина последнего достигает уровня диастолического давления, прекращается всасывание жидкости, что, в свою очередь, обуславливает ещё более выраженное растяжение тонкой кишки и нарушение питания кишечной стенки [21, 38].

Эти процессы усугубляются прогрессирующей эндогенной интоксикацией, которая увеличивает степень гипоксии кишечной стенки, формируя «порочный круг». Токсическое действие на кишечную стенку прямо и косвенно оказывают экзо- и эндотоксины, а также «факторы агрессии» и продукты метаболизма непрерывно размножающейся микрофлоры, колонизирующей проксимальные отделы [52]. Когда к угнетению моторики кишечника присоединяется снижение интрамурального кровотока, интенсивность процессов переваривания и всасывания резко снижается, достигая критического уровня. Объём нарушения местного кровотока в первую очередь зависит от степени дилатации петли кишечника и силы сдавливания сосудов в её стенке. При уровне давления в просвете кишки выше 100 мм рт. ст. наблюдается глубокое нарушение фильтрационной функции капилляров с резким ограничением потребления кислорода тканями и нарастанием ишемии кишечной стенки, последняя развивается при снижении кровотока в кишечной стенке на 50% от должного объёма [48].

В условиях кишечной ишемии происходит уменьшение содержания в тканях кислорода и питательных веществ (при увеличении концентрации активных токсических окислителей), развивается тканевой ацидоз, возникает гиперпродукция паракринных субстратов (гистамина, серотонина, брадикинина, оксида азота, лейкотриенов, тромбоксанов, интерлейкинов-1, 2, 4, 6, 8, 10, эндотелеинов, комплемента и тромбина) [9, 18, 33]. Тем самым, на наш взгляд происходит истощение запасов этих веществ, что, в конце концов, может приводить к их стойкому дефициту.

С развитием пареза кишечника и, как следствие, задержкой пассажа кишечного содержимого происходят интенсивный рост и изменения микрофлоры тонкой кишки. А в условиях воспаления брюшины развивается дисбаланс между различными видами микроорганизмов и их распределением по различным отделам кишечника. Усиленное размножение патогенной аллохтонной (чужеродной, не из данного участка желудочно-кишечного тракта) микрофлоры ослабляет местную иммунную защиту слизистой оболочки, приводя к снижению её барьерной функции; угнетению функциональной активности лимфатической и ретикулоэндотелиальной систем; потере антагонистической свойств у нормальной микрофлоры кишечника по отношению к патогенным и гнилостным микробам; падению витаминообразующей и ферментной функции [18].

Это в значительной мере сказывается на эффективности противоинфекционной защиты в целом. Выделяемые патогенными микроорганизмами капсульные антигены белковой и полисахаридной природы обеспечивают избирательную возможность их адгезии к поверхности энтероцитов. После фиксации микробных клеток наблюдается их пролиферация. Выделяющийся при этом энтеротоксин (эндотоксин), вызывает нарушение транспорта электролитов, приводя к усиленной секреции в просвет кишки, водному дисбалансу и выраженной дегидратации организма. Образованные аллохтонными патогенными микроорганизмами экзотоксины приводят к метаболической дисфункции покровных клеток; нарушению соотношения между секрецией и абсорбцией жидкости; оказывают цитотоксический эффект, сопровождающийся разрушением клеточных мембран эпителиоцитов [6, 9, 52].

Разнонаправленное воздействие этих многочисленных патогенных факторов на структурные образования слизистой оболочки кишечника приводит к резкому изменению её свойств (особенно, барьерных) и «прорыву» патогенной микрофлоры в лимфатическое русло, портальный кровоток и даже – свободную брюшную полость. Процесс этот получил название «бактериальной транслокации» [18, 21, 74].

В настоящее время именно этому патологическому синдрому придаётся ведущая роль в насыщении организма эндотоксином (с включением липополисахаридного комплекса), являющимся основным индуктором развития синдрома системного воспалительного ответа, абдоминального сепсиса и полиорганной недостаточности. Именно с интенсивностью бактериальной транслокации связывают характер и выраженность эндогенной интоксикации, развитие и прогрессирование синдрома полиорганной дисфункции [6, 9, 18, 21, 52, 74].

Таким образом, патогенетические причины послеоперационного пареза кишечника разнообразны, но в нашем понимании заслуживает внимание теория серотониновой недостаточности, которая предложена Симоненковым А.П. [27, 28].

Диагностика пареза кишечника в раннем послеоперационном периоде

До настоящего времени объективные методы контроля над состоянием деятельности органов желудочно-кишечного тракта недостаточно внедрены в клиническую практику. Многие авторы ограничиваются лишь показателями сроков отхождения газов и появления первого стула [40, 62, 67]. В то же время, ранняя диагностика послеоперационного пареза могла бы быть существенным дополнением к рутинным физикальным методам исследования больного: общего осмотра пациента, аускультации перистальтических шумов.

Некоторые предлагаемые методы диагностики послеоперационных нарушений моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта (баллонография, иономанометрия, прямая миография и др.) мало пригодны из-за тяжести состояния больных в раннем послеоперационном периоде [28].

Некоторыми авторами [25, 34] доказана практическая ценность фоноэнтерографического исследования органов брюшной полости.

Графическое изображение кишечных шумов позволяет достоверно диагностировать угнетение моторики в послеоперационном периоде.

В течение последних десятилетий при изучении деятельности органов желудочно-кишечного тракта используется графическая запись электрической активности гладких мышц — электрогастроэнтерограмма [7, 11, 19, 35].

Необходимо учитывать, что электрические потенциалы органов брюшной полости очень малы и существующая электрофизиологическая аппаратура для исследования таких низкоамплитудных биопотенциалов должна иметь тракты усиления, которые в свою очередь могут давать искажение сигналов. К тому же исследователи подчеркивают трудоемкость математической и графической обработки записей, что также ограничивает использование подобных методик в клинике [19, 46].

В дальнейшем, с целью упрощения методики и получения более объективных данных, предложили располагать кожные электроды не в проекции желудка и кишечника, а на конечностях, как при электрокардиографии, доказав диагностическую ценность этого метода и выявив четкую корреляцию между получаемыми в ходе исследования сигналами с конечностей и брюшной стенки. Внедрение такой периферической электрографии в клиническую практику позволило оценить состояние моторной деятельности желудка и кишечника при ряде терапевтической и хирургической патологии [12, 22,].

Возможность регистрации биопотенциалов с поверхности тела избавляет исследователей и клиницистов от технически сложных и не всегда безопасных инвазивных методов изучения моторики желудочно-кишечного тракта [2, 3, 5]. Однако, по мнению Chen J.D.L. электрогастроэнтерограмма не дает полезной информации, так как её трудно стандартизировать [46].

Имеются попытки анализа электрогастроэнтерографической кривой с помощью введения полученной информации в ЭВМ. Решение этой задачи отражено в большинстве работ как отечественных, так и зарубежных ученых [4, 14, 47].

Представляя данные электрогастроэнтерограмм с последующей компьютерной обработкой, исследователи воздержанно высказываются о клинической значимости электрогастроэнтерографии, подчеркивая недостатки метода [39, 47].

Другие исследователи [1, 20, 31] в ходе выполнения исследования выявили информативность периферической компьютерной электрогастроэнтерографии в объективной диагностике моторно-эвакуаторных нарушений желудочно-кишечного тракта у больных с распространенным перитонитом.

Таким образом, наиболее перспективным, обоснованным и неинвазивным методом оценки моторно-эвакуаторной функции всех отделов желудочно-кишечного тракта является метод периферической электрогастроинтестинографии.

Современные принципы лечения послеоперационного пареза кишечника

Нормальная моторика является результатом координированной контрактильной активности гладких мышц на всем протяжении желудочно-кишечного тракта. Эта активность регулируется местными факторами, моделирующими деятельность гладких мышц, рефлексами, пути, которых замыкаются в пределах вегетативной нервной системы, гормонами и влиянием центральной нервной системы. По данным многих исследователей, каждая из этих систем играет, возможно, независимую патогенетическую роль в развитии послеоперационного пареза желудочно-кишечного тракта и потому лечение должно быть многокомпонентным.

С учетом вышеперечисленных звеньев патогенеза строится примерная программа лечебных мероприятий, направленных на разрешение послеоперационного пареза и связанных с ним метаболических нарушений. В каждом конкретном случае проводится индивидуальная коррекция, каждый пункт которой выполняет задачи не одного, а нескольких патогенетически обоснованных лечебных направлений.

Анализируя неудовлетворительные результаты в разрешении послеоперационных парезов желудочно-кишечного тракта, клиницисты связывают их с двумя основными причинами. Во-первых, в широкой клинической практике доминирует стандартный подход врачей к выбору лечебных мероприятий без учета патогенеза заболевания [34]. Во-вторых, практический опыт лечения послеоперационных парезов свидетельствует о том, что борьба с ним начинается лишь тогда, когда он уже развивается, в то время как мероприятия по лечению пареза должны проводиться в раннем послеоперационном периоде до появления клинических признаков пареза [7, 8, 11, 14].

Что касается методов лечения послеоперационного пареза желудочно-кишечного тракта на современном этапе, то большинство авторов склоняются к комплексной терапии, направленной на патогенетическое решение этой проблемы. Во многих хирургических клиниках лечение послеоперационного пареза желудочно-кишечного тракта остается рутинным и, порой, односторонним [5, 13, 15, 33].

По мнению Livingston E.N. [64], назоинтестинальная интубация остается единственным эффективным средством при лечении пареза.

В последнее время оказалось также перспективным раннее начало энтерального (зондового) питания, которое способствует более раннему восстановлению функциональной активности желудочно-кишечного тракта [13]. Ряд авторов отмечает положительное влияние на моторику кишечника в послеоперационном периоде применение жевательной резинки у больных с послеоперационным парезом [51]. Имеются сведения о положительном влиянии на моторику желудочно-кишечного тракта использование пробиотиков в пред- и послеоперационном периоде у хирургических больных [42].

Многие авторы предлагают различные схемы медикаментозного воздействия для разрешения послеоперационного пареза [13, 18, 24].

Оценивая лекарственную терапию, направленную на стабилизацию желудочно-кишечной моторики в условиях пареза, замечено, что многие препараты малоэффективны и дают побочные эффекты [34]. В обычной клинической практике основными препаратами для лечения парезов остаются антихолинэстеразные (прозерин, убретид и др.). Эффективность их не всегда однозначна, а побочные эффекты выражены. Так, прозерин и его аналоги оказывают отрицательное инотропное и хронотропное действие на сердце и в связи с этим противопоказаны при бронхиальной астме, стенокардии, брадикардии. Кроме того, действие прозерина на гладкую мускулатуру желудка и тонкой кишки кратковременно, а на толстую кишку он вообще не оказывает никакого действия [14, 41]. Закиров Д.Б. отмечает, что прозерин не координирует нарушенную моторику кишечника в отличие от убретида, который значительно повышает электрическую активность всех отделов желудочно-кишечного тракта и улучшает их ритмичность. Также имеются сведения о положительном влиянии на моторику желудочно-кишечного тракта применение бисакодила у пациентов, перенесших операцию на толстой кишке.

Обширные реконструктивные операции на органах брюшной полости неизбежно приводят к раздражению интерорецепторов, поэтому патогенетически оправдано применение ганглиоблокаторов [17, 24]. Применение временной ганглиоплегии пентамином [25] в сочетании с традиционными методами лечения пареза кишечника у больных разлитым гнойным перитонитом позволяет улучшить микроциркуляцию за счёт восстановления симпатических влияний и повысить эффективность центральной гемодинамики. А за счёт нормализации парасимпатических воздействий вегетативной нервной системы, раньше восстановить моторно-эвакуаторную функцию желудочно-кишечного тракта и вследствие этого уменьшить выраженность синдрома системного воспалительного ответа и болевого абдоминального синдрома. Однако выраженный вазоплегический эффект этих препаратов является препятствием для использования их у тяжелых больных, имеющих склонность к гипотонии. Для лечения послеоперационного пареза широко используется метоклопрамид (церукал). Но после углубленного распространенного изучения оказалось, что церукал снижает суммарную электрическую активность в основном желудка и тонкой кишки, угнетая их сократительную активность и способствуя восстановлению сокращений двенадцатиперстной кишки [14].

Анализ результатов фармакологического лечения послеоперационного пареза показал, что положительного эффекта адреноблокаторов, холиномиметиков и антихолинэстеразных препаратов на моторику желудочно-кишечного тракта можно ожидать лишь при парезах легкой и средней степени тяжести (113).

Много работ посвящено влиянию серотонина на моторно-эвакуаторную функцию желудочно-кишечного тракта. Климов П.К. во время исследований установил, что серотонин в дозах 0,1 мг/кг вызывает сильную перистальтическую деятельность желудка и тонкой кишки. Результаты были подтверждены электрофизиологическими и рентгенологическими исследованиями [15].

В работе Симоненкова А.П. предложен способ лечения послеоперационного пареза желудочно-кишечного тракта серотонин адипинатом, который представляет собой естественное биологически активное вещество, способствующее сокращению мышечных клеток, минуя вегетативную нервную систему. По данным автора, после внутримышечного введения серотонин адипината в дозе 0,2–0,3 мг/кг усиливается электрическая активность тощей кишки и наблюдается более упорядоченный и стабильный ритм сократительной активности тонкой кишки [26].

Под воздействием серотонина активируется перистальтическая активность кишечника. Тропская Н.С., 2003г., показала, что после введения серотонина адипината в полость тонкой кишки в ранние сроки после операций на органах брюшной полости наблюдалась распространяющаяся сократительная активность от желудка к тощей кишке, а нормализация всех параметров моторики желудочно-кишечного тракта регрессировало с 7 до 4 суток [32].

В клинических наблюдениях описан положительный опыт применения серотонина адипината при внутривенном капельном введении в количествемг в сутки в ранние сроки послеоперационного периода для восстановления перистальтики при функциональной кишечной непроходимости. При этом, продолжительность введения препарата составила от 2 до 5 суток, получены удовлетворительные клинические результаты, связанные с быстрой нормализацией кишечной перистальтики [28,30].

В последние годы особый интерес вызывает электростимуляция желудочно-кишечного тракта [23, 63, 65].

Основанием для ее применения стали фундаментальные физиологические исследования, которые доказали, что гладкомышечные клетки являются электровозбудимыми и обладают электрическим ритмом [15], которым можно управлять [7, 11, 19]. Однако, некоторые авторы считают, что литературные данные по применению электростимуляции для лечения послеоперационного пареза пока не очень обнадеживают [46].

Установлены соответствия периодичности изменений биоэлектрической активности и ритма перистальтической деятельности желудка человека. Показано, что каждому отделу желудочно-кишечного тракта соответствует свой электрический ритм, который в норме является постоянной величиной и может изменяться при патологических условиях [35, 47].

Таким образом, применяемые физические и лекарственные методы консервативной терапии послеоперационного пареза кишечника не всегда эффективны, по-видимому причиной этого является необоснованно выбранные препараты с точки зрения патогенеза или препараты, имеющие положительный эффект в короткий промежуток времени и способные в некоторых случаях только усугубить состояние больного. На наш взгляд, применение серотонина в целях лечения послеоперационного пареза кишечника является наиболее патогенетически обоснованным и может способствовать улучшению результатов лечения больных с послеоперационным парезом кишечника.