Оментобурсит это

оментобурсит что это такое



эндотоксический шок это

В разделе Болезни, Лекарства на вопрос причина смерти: эндотоксический шок. Острый геморрагический панкреатит. Что это значит?? заданный автором Eg dvs лучший ответ это стрый геморрагический панкреатит, или острый некроз поджелудочной железы, представляет редкую тяжелую форму заболевания, сопровождающуюся синдромом острого хирургического живота и шоковым состоянием.

Оглавление:

В основном он зависит от аутолиза, самопереваривания ткани поджелудочной железы и соседних органов. Наблюдается у взрослых мужчин, склонных к перееданию и злоупотреблению алкоголем, часто страдающих желчнокаменной болезнью. Активированию трипсина •в ткани железы (а не только внутри кишечника, как в норме) способствует нарушение нормальных соотношений в результате высокого давления в протоке (часто при закупорке фатерова соска камнем) , травматического кровоизлияния или инфекции органа. Болезнь начинается часто внезапно, после обильной еды, на высоте пищеварения, в момент наибольшей ферментативной активности железы.

Больные находятся в состоянии прострации вследствие резкой боли в подложечной области, отдающей в поясничную область слева; иногда боль усиливается и приобретает характер припадка. Характерен пепельно-серый, часто пятнистый цианоз кожи при нитевидном пульсе. Действие кишечника задержано; может быть картина полной непроходимости. При исследовании обнаруживают болезненность в подложечной области и сзади в реберно-позвоночных углах, больше слева. В крови — эритроцитоз вследствие сгущения крови, значительный лейкоцитоз. Гликозурия встречается лишь в виде исключения. Шок зависит от глубокой интоксикации вследствие распада ткани (как показывают опыты с рассасыванием стерильной железы, взятой от здоровой собаки и помещенной в брюшную полость другого животного) и от реактивного местного перитонита, вызывающего боли; в основном же шок и боли зависят от поражения богатого нервами органа (поджелудочной железы) и от сдавления солнечного сплетения воспалительно-отечными тканями.

Часто больной попадает на операционный стол с ошибочным диагнозом прободного перитонита (предполагают прободение пептической язвы, червеобразного отростка) или с диагнозом кишечной непроходимости, гангренозного холецистита. Правильному распознаванию может способствовать развитие тяжелого состояния вскоре после плотного обеда с обильным количеством алкоголя у тучного субъекта, раньше страдавшего желчной коликой, отсутствие доскообразного живота — мышечной защиты (как при прободной язве) , особенно же значительно повышенное содержание диастазы мочи и крови и липазы крови (максимальные цифры уже на 2—3-й сутки от начала типичного болевого синдрома; содержание диастазы крови возвращается к норме к концу первой, липазы — к концу второй недели) . Иногда отмечается также повышение уровня сахара крови и патологическая сахарная кривая.

Острое воспаление поджелудочной железы

Острый панкреатит — острое воспаление поджелудочной железы, вызванное активацией собственных пищеварительных ферментов и приводящее к самоперевариванию и развитию полного или частичного некроза тканей органа.

Обычно острый панкреатит встречается у лиц, злоупотребляющих алкоголем или имеющих в анамнезе патологии желчевыделительной системы — хронический холецистит или желчнокаменную болезнь.



Факторами, провоцирующими развитие заболевания, являются:

Классификация по этиологии

  • Пищевой и алкогольный панкреатит возникает чаще у молодых и зрелых мужчин.
  • Билиарный панкреатит протекает одновременно с заболеваниями желчевыводящих путей и встречается у женщин любого возраста.
  • Гастрогенный панкреатит развивается на фоне таких хронических заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, как хронический гастрит, дивертикул и язвенная болезнь.
  • Сосудистый или ишемический панкреатит связан с ухудшением кровоснабжения поджелудочной железы и наблюдается в пожилом возрасте при атеросклерозе, аневризме аорты или артериальной гипертензии.
  • Инфекционный панкреатит чаще всего развивается при поражении железы бактериями или вирусами. Эта патология свойственна молодым людям и детям, перенесшим гепатит, сыпной тиф, паротит.
  • Токсико-аллергический панкреатит — воспаление поджелудочной железы, вызванное некоторыми аллергенами, воздействием солей тяжелых металлов или органических веществ, приемом лекарственных средств.
  • Врожденные патологии поджелудочной железы, заболевания щитовидной и паращитовидных желез, муковисцидоз и некоторые другие метаболические расстройства могут привести к формированию панкреатита.
  • Травматический и послеоперационный панкреатит возникает из-за механической травмы железы, острой кровопотери, шока, операционного стресса, наркоза.

Патогенез

Сначала развивается отечный панкреатит, который проходит без последствий при своевременно начатом лечении.

В тяжелых случаях отек прогрессирует, сдавливает сосуды, питающие орган, что заканчивается образованием очагов некроза и развитием некротического панкреатита. Эта форма заболевания при мелкоочаговом некрозе протекает относительно легко, при крупноочаговом некрозе — тяжело, а при тотальном некрозе панкреатит протекает молниеносно, отмирают все ткани железы и больной, как правило, умирает.

Легкие формы патологии встречаются наиболее часто, поэтому летальность при остром панкреатите небольшая.

Периоды болезни

  1. Ранний или ферментативный период длится от пяти до семи суток и характеризуется отеком и некрозом железы за счет первичной активации ферментов. Тяжелые формы сопровождаются воспалением не только тканей поджелудочной железы, но и окружающих органов, брюшины, а также общей интоксикацией организма, вызванной всасыванием в кровь продуктов распада тканей.

Признаки острого панкреатита в этот период сочетаются с симптомами заболеваний легких, сердца, головного мозга, почек. Смерть от молниеносного панкреатита у половины больных отмечается именно в это время.


  • Реактивный период наступает после того, как организм справится с ферментной интоксикацией. Он характеризуется отторжением очагов некроза, формированием панкреатического инфильтрата, который легко прощупывается в зоне поджелудочной железы. Основным симптомом данного периода является лихорадка, вызванная продуктами рассасывания некроза.

    Возможны осложнения со стороны желудка — острые язвы, со стороны желчевыводящих путей — желтуха. Длительность реактивного периода — десять дней.

  • Период гнойных осложнений начинается с десятого дня заболевания и характеризуется нагноением очагов некроза, отделением мертвых тканей с образованием секвестров, появлением симптомов гнойной интоксикации. Нагноение постепенно распространяется на окружающую орган жировую ткань с образованием гнойников и флегмон, затеков в отделенные отделы живота. Нередко гной прорывается в плевральную или брюшную полость, разъедает кровеносные сосуды, что приводит к трудноостанавливаемым внутренним кровотечениям.
  • Период исходов острого панкреатита наступает только в случае успешного лечения заболевания. После легких форм панкреатита больные восстанавливаются через две-три недели, среднетяжелые формы требуют более длительной реабилитации: для полного рассасывания инфильтрата необходимо примерно два месяца. Исход тяжелого острого панкреатита — киста поджелудочной железы или хронический панкреатит.
  • Клиническая картина

    Острый панкреатит начинается с сильной «опоясывающей» боли, локализованной в верхней части живота и иррадиирующей в лопатки, левую ключицу, нижние ребра.

    Одним из основных симптомов острого панкреатита является мучительная, повторяющаяся, не приносящая облегчения рвота. Появляется она в начале заболевания, в период панкреатической колики и при развитии осложнений.

    Острый панкреатит характеризуется учащением пульса, тахикардией, лихорадкой и ознобом, вызванными интоксикацией.

    При осмотре у больного отмечают вздутие живота, которое связано с задержкой газов и стула. Пальпаторно определяется болезненность в левой подложечной области и левом подреберье. Тяжелые формы сопровождаются признаками перитонита.

    С пятого дня в подложечной области прощупывается малоболезненный инфильтрат.

    

    Еще одним типичным осложнением острого панкреатита в эти сроки является оментобурсит, который представляет собой скопление жидкости вокруг поджелудочной железы. Обычно оментобурсит рассасывается, но иногда переходит в кисту, загнаивается и требует операции.

    В общем анализе крови обнаруживаются признаки ее сгущения: повышение гемоглобина, эритроцитов, снижение СОЭ. Постепенно эти показатели приходят в норму, а в анализе крови появляются типичные воспалительные изменения — лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ.

    В общем анализе мочи появляются признаки токсического поражения почек: снижается суточное количество мочи, в ней обнаруживают белок, эритроциты, цилиндры, почечный эпителий, иногда сахар и уробилин. Специфический признак острого панкреатита — повышение активности амилазы мочи.

    Кроме того, в крови повышается количество всех панкреатических ферментов, сахара, билирубина, мочевины.

    Лечение

    Первая помощь при приступе острого панкреатита заключается в прикладывании к больному месту холода и приеме спазмолитиков. Запрещено использовать обезболивающие средства или прикладывать тепло к болезненному участку. При внезапном появлении острой опоясывающей боли в эпигастрии, тошноты, неукротимой рвоты, диареи, метеоризма, лихорадки необходимо немедленно вызвать скорую помощь. Дальнейшее лечение острого панкреатита проводят в отделении интенсивной терапии под контролем докторов.

    

    Диетотерапия

    Питание при остром панкреатите должно обеспечивать максимальный покой железе и уменьшать желудочную и панкреатическую секрецию.

    Больным в первые четыре дня показано полное голодание. Разрешено пить минеральную воду без газа мелкими глотками. Постепенно вводят в рацион отварные или паровые белковые блюда. Меню больного должно содержать достаточное количество жиров и мало углеводов. Энергетическая ценность суточного рациона — примерно две тысячи килокалорий.

    Диета при остром панкреатите должна состоять из восьмидесяти граммов белков, шестидесяти граммов жиров и небольшого количества углеводов. Необходимо также ограничить соль для уменьшения отеков, снижения выработки соляной кислоты и замедления пищеварения. Приветствуется дробное питание до шести раз в сутки небольшими порциями. Пищу следует принимать в теплом виде, лучше жидкую или полужидкую.

    С седьмого дня в рацион включают слизистые супы, кисели, каши, сухари, постные паровые котлетки, картофельное пюре, слабый чай, отвар шиповника. Затем расширяют рацион за счет сыров, белковых омлетов, печеных яблок.

    Полностью исключают из питания на длительное время жареные, копченые, соленые блюда, маринады, сало, жирные молочные продукты, сдобу, алкоголь. Длительность диеты — год. Если пренебрегать принципами лечебной диеты, то острый панкреатит быстро перейдет в хронический.

    

    Консервативное лечение

    Лечение острого панкреатита проводят амбулаторно в условиях хирургического отделения. Тяжелые и осложненные формы заболевания лечат в отделении реанимации.

    Основные лечебные цели — ограничение некротических процессов в поджелудочной железе и борьба с интоксикацией.

    Заболевание на ранней стадии лечат щадящими методами детоксикации. Для этого применяют:

    • форсированный диурез — промывание крови через почки, благодаря чему очищается организм больного от ядов,
    • кишечный и брюшной диализ — промывание кишечника и брюшной полости,
    • гемосорбция — прямая очистка крови,
    • плазмаферез.

    Медикаментозная терапия заключается в использовании препаратов, понижающих панкреатическую секрецию, антиферментных средств, тормозящих функцию поджелудочной железы, гормонов пищеварительного тракта и антибиотиков.

    При наличии гнойных осложнений показано хирургическое лечение.

    Но возможно правильнее лечить не следствие, а причину?

    Рекомендуем прочитать историю Ольги Кировцевой, как она вылечила желудок. Читать статью >>

    Острый панкреатит

    Острый панкреатит – это воспалительное заболевание поджелудочной железы (pancreas) , сопровождающееся повышением ферментов железы в крови и моче.

    Pancreas представляет собой удлиненную, досм, пищеварительную железу,

    расположенную почти горизонтально, забрюшинно, позади желудка, на уровне XI-XII грудных и I-II поясничных позвонков. Проток поджелудочной железы соединяется с общим желчным протоком и открывается в просвет двенадцатиперстной кишки большим дуоденальным сосочком (Фатеров сосок). Иногда обнаруживают добавочный (Санториниев) проток, который самостоятельно открывается в двенадцатиперстную кишку малым дуоденальным сосочком. Помимо пищеварительной, поджелудочная железа выполняет эндокринные функции, секретируя инсулин и глюкагон. Эти два гормона обладают противоположным действием, регулируя уровень глюкозы крови.

    Патогенез панкреатита

    В основе заболевания лежит аутолиз (самопереваривание) клеток поджелудочной железы, возникающий при повышении внутрипротокового давления и последующей активации протеолитических ферментов (трипсин), ферментов расщепляющих жиры (липаза) и углеводы (амилаза). В результате повышения ферментативной активности, в поджелудочной железе происходит расщепление жиров под действием липазы с образованием жировых некрозов.

    

    При повреждении секреторных клеток высвобождаются новые порции активных ферментов, которые усиливают повреждение тканей поджелудочной железы и способствуют дальнейшему прогрессированию воспаления с нарушением трофики органа и появление участков некроза (омертвения). В кровь попадают панкреатические ферменты, гистамин, активируется кинин-калликреиновая система. Увеличивается сосудистая проницаемость, происходит дилатация капилляров и артериол, что проявляется в нарастании отека тканей железы, гиповолемии, геморрагиях.

    В тяжелых случаях снижение объема циркулирующей крови до критических величин приводит к развитию шока. Гиповолемию также усиливает появляющийся выпот, нередко геморрагического характера, в брюшную полость. В зависимости от выраженности проявлений выделяют более легкую отечную форму с ее увеличением и пропитыванием серозной жидкостью, и некротическую (панкреонекроз) – с кровоизлияниями и участками некрозов, от небольших очагов до тотального поражения тканей железы.

    Причины панкреатита

    Причинами острого панкреатита в большинстве случаев являются желчекаменная болезнь и прием алкоголя. Кроме того, острый панкреатит могут вызывать травмы живота, оперативные вмешательства на органах брюшной полости, язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки при пенетрации язвы, дивертикул двенадцатиперстной кишки в области Фатерова соска, врожденные аномалии протоковой системы поджелудочной железы, ее повреждение цитотоксическими ядами. Острый панкреатит может развиваться под влиянием некоторых инфекционных агентов, например, при эпидемическом паротите (свинке), гепатите, сыпном тифе, эндокринных заболеваниях (при болезнях щитовидной и паращитовидной желез), муковисцедозе.

    Классификация острого панкреатита

    (Международная классификация M-ANNHEIM 2007г)

    – деструктивная форма (панкреонекроз): мелко-, средне-, крупноочаговый и тотально-субтотальный (поражение всех отделов поджелудочной железы) панкреонекроз.

    Фазы воспалительного процесса (В.И. Филин, 1979г)

    
    • Ферментативная (3-5 суток);
    • Реактивная (6-14 суток);
    • Фаза секвестрации (с 15-х суток);
    • Фаза исходов (от 6 месяцев и более)

    Симптомы острого панкреатита

    Заболевание развивается остро, наиболее часто с погрешности в диете или после эпизода приема алкоголя. Появляются боли постоянного характера и различной интенсивности (от умеренных ноющих до резких, выраженных) в верхних отделах живота, подреберьях, околопупочной области, с иррадиацией в спину («опоясывающие» боли). Боли сопровождаются тошнотой, многократной рвотой пищей, слизью и желчью, не приносящей облегчения. При осмотре выявляется вздутие живота, ослабление перистальтики кишечника, болезненность при пальпации в верхних отделах. Положительные симптом Воскресенского (при выраженном отеке железы не определяется пульсация аорты), симптом Керте (поперечная болезненность и напряжение передней брюшной стенки в проекции поджелудочной железы), при поражении хвоста pancreas – симптом Мейо-Робсона (пальпаторная болезненность в левом реберно-позвоночном углу).

    Температура тела и артериальное давление при неосложненном остром панкреатите чаще в норме, пульс может быть несколько ускорен. В течение 3-4 дней при отечной форме боли постепенно стихают, состояние больного улучшается. При прогрессировании заболевания, наличии осложнений продолжает ухудшаться общее состояние пациента. Нарастают симптомы интоксикации, продолжается рвота, нарастает слабость. Присоединение гнойных осложнений сопровождается повышением температуры, учащением пульса. Нарастание гиповолемии и электролитного баланса приводит к нарушению работы сердечно-сосудистой системы, почек, снижению артериального давления, уменьшению диуреза.

    На ЭКГ в этот период могут выявляться изменения, требующие исключения острого инфаркта миокарда. При прорыве гноя в сальниковую сумку формируется оментобурсит, в брюшную полость – абсцессы различной локализации, чаще поддиафрагмальные и подпеченочные. Над проекцией железы нередко пальпируется плотный воспалительный инфильтрат. При рассасывании воспалительного процесса в самой поджелудочной железе происходит отграничение (секвестрирование) некротизированной ткани с дальнейшим формированием кист, которые также могут сдавливать дольки и протоки железы, нарушая ее функцию и приводя к рецидивам заболевания. В 50% случаев тяжелые формы острого панкреатита протекают с явлениями перитонита и сепсиса, полиорганной недостаточности.

    Летальность при панкреонекрозе очень высока. Вовлечение в процесс эндокринных клеток (островки Лангерганса) нарушает выработку инсулина, отвечающего за утилизацию глюкозы клетками организма. Сдавление отечной головкой железы общего желчного протока способствует развитию желтухи и усилению интоксикации. Клиническая картина острого панкреатита может дополняться симптомами заболеваний, послуживших причиной или фоном для его развития.

    Осложнения острого панкреатита

    • эрозии и острые язвы желудка и двенадцатиперстной кишки с кровотечениями и без таковых,
    • абсцессы брюшной полости,
    • забрюшинные флегмоны,
    • пневмония,
    • механическая желтуха,
    • перитонит,
    • сепсис,
    • шок.

    Диагностика острого панкреатита

    Основана на жалобах больного, анамнезе заболевания, клинической картине (симптомах).

    

    Лабораторная диагностика. Общий анализ крови: лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, ускоренное СОЭ. В биохимическом анализе крови: повышение уровня амилазы, С-реактивного белка, электролитные нарушения, повышение глюкозы крови, при желтухе увеличение билирубина, щелочной фосфатазы. В общем анализе мочи — появление диастазы, при значительном дефиците инсулина — глюкозурия (глюкоза в моче).

    Инструментальная диагностика. Основной метод диагностики острого панкреатита – ультразвуковое исследование (УЗИ), которое выявляет увеличение размеров, пониженную эхогенность и нечеткость контуров поджелудочной железы, наличие абсцессов и кист, расширение протоков поджелудочной железы и холедоха, наличие конкрементов в желчном пузыре, протоках, области Фатерова соска. Большой информативностью при остром панкреатите обладают магнитно-резонансная и компьютерная томография. Дополнительными методами исследования являются рентгенография грудной клетки, ЭГДС.

    Лечение острого панкреатита

    Основные задачи при терапии острого панкреатита заключаются в разрешении причинного фактора, вызвавшего заболевание, создании функционального покоя поджелудочной железы, инфузионную терапию, направленную на детоксикацию, устранение гиповолемии, коррекцию метаболических нарушений, а также противовоспалительную, симптоматическую терапию, профилактику осложнений. Пациент в обязательном порядке госпитализируется в стационар.

    Общие мероприятия при остром панкреатите включают постельный режим, диету – голод в первые 1-3 дня, затем – стол №5А по Певзнеру, холод на живот.

    Проводят инфузионную терапию растворами кристаллоидов до 5-6 литров в сутки и более под контролем ЦВД, электролитов и КЩС крови. Спазмолитическая терапия, улучшающая отток панкреатического сока и воспалительного секрета, способствующая снижению внутрипротокового давления: но-шпа, платифиллин, спазмолин, глюкозо-новокаиновая смесь. Ингибиторы ферментов. Инсулинотерапия при гипергликемии. Антибиотики для профилактики и лечения гнойных осложнений панкреатита. Профилактика острых язв назначением блокаторов протонной помпы. Коррекция имеющихся заболеваний. При тяжелом состоянии пациента, явлениях перитонита, сепсиса, полиорганной недостаточности – лечение проводится в реанимационном отделении.

    

    Показания к оперативному вмешательству при остром панкреатите

    Абсолютное показание к хирургическому вмешательству — инфицированные формы панкреонекроза (распространённый инфицированный панкреонекроз, панкреатогенный абсцесс, инфицированное жидкостное образование, некротическая флегмона забрюшинной клетчатки, гнойный перитонит, инфицированная псевдокиста). В септическую фазу заболевания выбор метода хирургического вмешательства определяется клинико-патоморфологической формой панкреонекроза и степенью тяжести состояния больного.

    При отсутствии гнойного процесса предпочтение должно быть отдано малоинвазивным технологиям: лапароскопической санации и дренирования брюшной полости при наличии ферментативного перитонита, чрескожной пункции (дренирования) при формировании в забрюшинном пространстве острых жидкостных образований. Показаниями к открытой хирургической операции на органах брюшной полости в асептическую фазу возможно только при: сохранении или прогрессировании полиорганных нарушений на фоне проводимой комплексной интенсивной терапии и использовании малоинвазивных оперативных вмешательств; распространённом поражении забрюшинного пространства; невозможность достоверного исключения инфицированного характера некротического процесса или другого хирургического заболевания, требующего экстренного хирургического вмешательства. Во всех остальных случаях асептического течения панкреонекроза лапаротомная операция выполняться не должна из-за высокого риска инфицирования и развития кровотечений.

    Прогноз заболевания при деструктивных формах острого панкреатита всегда серьезный.

    Оментобурсит это

    Основной причиной летальных исходов при остром деструктивном панкреатите в настоящее время являются гнойно-септические осложнения. Будучи инфицирован гнойно – гнилостными микроорганизмами, некротический процесс склонен распространятся на отдаленные от своего источника отделы. Этому могут способствовать агрессивные свойства гноя, содержащего большое количество панкреатических ферментов и анатомические особенности забрюшинного пространства, допускающие сообщения между теми или иными его отделами. Развитие осложнений происходит, как правило, per continuitatem, путем расплавления брюшинного листка, отделяющего забрюшинно располагающуюся поджелудочную железу от свободной брюшной полости [1,2,5]. Исследование по лечению и применению хирургического вмешательства при гнойном оментобурсите является актуальной задачей.

    Целью работы является рассмотрение проблемы диагностики и хирургической тактики при наиболее часто встречающемся гнойном осложнении деструктивного панкреатита – оментобурсите.

    

    К сожалению, до сих пор не выработано четких единых рекомендаций относительно способов хирургического лечения гнойного оментобурсита (за исключением нескольких региональных стандартов)[6,7,8]. Практически ежегодно проблемы лечения осложнений деструктивного панкреатита обсуждаются на многочисленных конференциях и съездах, однако на настоящий момент летальность при инфицированном панкреонекрозе составляет до 70%[4,5,7]. Открытыми остаются вопросы относительно места малоинвазивных методик (пункционные методы и дренирование) в арсенале лечащего врача, сроки выполнения, показания и противопоказания к оперативным вмешательствам[4]. Проблема усугубляется тем, что рекомендуемые в литературных источниках современные методы инструментальной (МРТ, спиральная КТ, тонкоигольная пункция-аспирация под УЗ-контролем) и лабораторной (прокальцитониновый тест) диагностики практически недоступны на уровне хирургических отделений районных и небольших городских больниц.

    За период гг. в хирургическом отделении ФГУЗ МСЧ №98 проведено лечение 37 больных деструктивным панкреатитом, в течение заболевания которых зарегистрированы гнойно-септические осложнения. При разборе хирургической анатомии присоединившихся осложнений выявлено следующее. Разрушение заднего листка брюшины над поджелудочной железой и проникновение гноя в сальниковую сумку вызывает гнойный оментобурсит (центральная локализация – 27 больных, 72,9%). Прорыв гноя через винслово отверстие приводит к образованию подпеченочного или правостороннего гнойника (6 пациентов – 16,3%), разрушение левых отделов mesocolon и желудочно-ободочной связки – к образованию левостороннего поддиафрагмального абсцесса (у 2 больных – 5,4%). Под тотальной локализацией имелось в виду абсцедирование обширных участков некроза парапанкреатической и параколярной клетчатки как по ходу восходящей, так и по ходу нисходящей ободочной кишки (2 человека – 5,4%). Области локализации панкреатогенных абсцессов приведены на рисунке 1. Проведен анализ историй болезни 27 пациентов, у которых течение деструктивного панкреатита осложнилось присоединением гнойного оментобурсита (в качестве единственного первичного гнойного очага).

    Рисунок 1. Локализация панкреатогенных абсцессов

    Возраст больных составиллет. Мужчин было 19 человек (70,4%), женщин – 8 (29,6%). Состав больных разделённых по возрастам приведён на рисунке 2.

    Рисунок 2. Состав больных по полу и возрасту

    

    Установление наличия гнойного осложнения базировалось на характерной клинической картине, данных инструментального исследования (УЗИ, КТ) и лабораторных тестах (определение активности панкреатических ферментов, прокальцитониновый тест) и являлось безусловным показанием к активной хирургической тактике.

    Часть исследованных больных (26 человек) подверглись оперативному лечению, выполненному насутки от момента начала заболевания, 3 пациентам после предварительно выполненной компьютерной томографии было произведено эхоконтролируемое дренирование сальниковой сумки. Из числа больных последней группы у 2 человек манипуляция не дала положительного результата и они были оперированы традиционным способом через 3 суток после первичного дренирования. У всех больных операция выполнялась полуоткрытым способом, предусматривающим установку трубчатых дренажей вместе с тампоном Penrose. В послеоперационном периоде больным проводилась интенсивная инфузионно-трансфузионная, антибактериальная, антисекреторная, симптоматическая терапия.

    Присоединение при деструктивном панкреатите гнойно-септических осложнений является абсолютным показанием к оперативному вмешательству. Этот факт в настоящее время не вызывает сомнений, т.к. дальнейшее консервативное ведение больных с несанированными гнойными очагами бесперспективно и ведет к неблагоприятному исходу [4,9].

    Сроки оперативных вмешательств, диктовавшихся установлением диагноза гнойного оментобурсита, приведены на рисунке 3. Подавляющее число пациентов (21 человек) были оперированы в конце второй – начале третьей недели заболевания (12-18 сут.), что согласуется с литературными данными [1,5], 4 больных – в периодсутки и один — на на 10-е сутки.

    Рисунок 3. Сроки оперативных вмешательств у больных с гнойным оментобурситом.

    

    Полуоткрытый тип операций у больных с гнойным оментобурситом, завершающийся формированием оментобурсостомы предусматривает возможность многократных некр- и секвестрэктомий без риска подвергать больного повторной (пусть даже запрограммированной) лапаротомии, на что указывает большое количество авторов [3,4,5,7,9]. Однократная некрозосеквестрэктомия, как правило, не несет радикального характера и возникает необходимость в повторных санациях сальниковой сумки. В исследуемой группе однократная санация проведена у 2 (7%) человек, двухкратно – у 6 (22%), трехкратно – у 14(52%), четырехкратно – у 5 (19%) пациентов (рисунок 4).

    Рисунок 4. Кратность некрсеквестрэктомий у больных с гнойным оментобурситом

    Благоприятный исход лечения достигнут у 23 больных (88,5%). Смерть 2 пациентов (7,7%) связана с развитием полиорганной недостаточности на фоне прогрессирования гнойных осложнений, одной (3,8%) – с развитием аррозивного кровотечения из брюшного отдела аорты.

    Отдельно следует выделить группу из 3 больных, у которых была предпринята попытка дренирования жидкостного образования под УЗ-контролем. Во всех трех случаях попытка увенчалась успехом и сальниковая сумка была санирована через установленные дренажи. Однако в последующем течение заболевания у 2 пациентов, сопровождающееся длительным выделением гнойного экссудата (более 7-10 дней) и его объемом (более 100 мл/сут), несмотря на ежедневные санации растворами антисептиков и консервативную терапию, заставило заподозрить наличие секвестрированных очагов некроза, поддерживающих воспалительный процесс. Это было установлено при повторной КТ и больные были оперированы стандартным полуоткрытым способом.

    В ходе проведённых исследований получены следующие результаты:

    
    1. Гнойный оментобурсит, представляет собой острое жидкостное образование, формирующееся в результате разрушения заднего листка брюшины над пораженной поджелудочной железой с последующим инфицированием (т.е. абсцесс).
    2. Являясь наиболее часто встречающимся вариантом гнойно-септических осложнений деструктивного панкреатита, оментобурсит характеризуется отсутствием четких единых методических подходов к диагностике и хирургической тактике.
    3. Диагноз гнойного оментобурсита служит абсолютным показанием к активной хирургической тактике, заключающейся в различных вариантах санирующих вмешательств.

    Работа выполнена в рамках Федеральной целевой программы ФЦП «Научные и научно-педагогические кадры инновационной России» на годы.

    Сарвилина Ирина Владиславовна, д.м.н., ген. директор медицинского центра «Новомедицина», ведущий научный сотрудник ЗАО НПО «Европа-Биофарм», г. Ростов-на-Дону.

    Масляков Юрий Степанович, д.м.н., профессор, зав. кафедрой «Фармокология и клиническая формакология» ГБОУ ВПО «РостГМУ» Минздрава России, г. Ростов-на-Дону.

    Оментобурсит при панкреатите

    Инфицированный панкреонекроз. Ранние гнойные осложнения

    17 Марта в 17:

    Деструктивный панкреатит — ограниченный или распространенный некроз поджелудочной железы, при котором в процесс часто вовлекается парапанкреатическая, паракольная, паранефральная клетчатка. Геморрагическая имбибиция, некроз клетчатки и тканей железы различны по распространенности и в начальном периоде они стремительны. Однако уже к концу 1-й недели болезни распространенный панкреонекроз в 85 %, а ограниченный в 15 % случаев становятся инфицированными (Савельев B.C. и др., 2000). Гнойный процесс в железе, парапанкреатической, паракольной клетчатке может получить значительное распространение в соответствии с объемом некротических изменений. Распространение некротического процесса и гнойных затеков при панкреонекрозе Гнойно-некротические изменения могут быть ограниченными (абсцесс) или диффузными (флегмона). Даже при флегмоне очаг может быть локализованным в пределах некроза и отграниченным от здоровых тканей в результате лейкоцитарной инфильтрации, грануляционного вала в отличие от абсцесса, который имеет сформировавшуюся соединительнотканную капсулу в более поздние сроки заболевания. Распространение затеков при гнойном панкреатите в зависимости от локализации абсцесса в железе: 1 — при абсцессе головки железы; 2 — при абсцессе тела поджелудочной железы; 3 — при абсцессе хвоста железы Таким образом, панкреатогенный абсцесс, флегмона являются следствием инфицирования некротизированных тканей как в самой железе, так и в жировой клетчатке и развиваются через 1—3 нед от начала заболевания. В этот период отмечают выраженную системную воспалительную реакцию, инфекционно-токсический шок, полиорганную недостаточность. Гнойные осложнения становятся основной причиной смерти, их доля в обшей летальности при панкреатите достигает 80 % (М.И. Филимонов и др., 2000). Инфицированные очаги некроза подвергаются распаду под влиянием гноеродной флоры с формированием гнойных полостей. Полости содержат распадающуюся железистую, жировую ткань, гной в виде грязно-серой массы с неприятным запахом, которая не выходит за пределы очагов некроза в поджелудочной железе, окружающей клетчатке. Инфицированию могут подвергаться и скопления жидкости вследствие ферментативного воспаления в сальниковой сумке, с развитием в брюшной полости соответственно абсцесса сальниковой сумки, гнойного перитонита. Чаще асептические скопления жидкости рассасываются, но в 10—15 % случаев они инкапсулируются через 6—8 нед. Ограниченные скопления жидкости могут существовать долго, но в 20—25 % случаев они нагнаиваются с соответствующей клинической картиной воспаления. При остром деструктивном панкреатите инфицирование очагов некроза, скоплений жидкости (экссудата, транссудата) может произойти на любом этапе болезни. Нагноение таких ограниченных жидкостных образований с формированием абсцессов происходит в разные сроки от начала острого деструктивного панкреатита, порой после клинического улучшения. Инфицирование поджелудочной железы происходит эндогенным путем — восходящая инфекция из желчных протоков, двенадцатиперстной кишки, из соседних органов, пораженных воспалительным процессом, лимфогенным и гематогенным путем. Важную роль играет транслокация микрофлоры из кишечника. Микрофлора при гнойных постнекротических осложнениях включает в себя широкий спектр возбудителей. В основном это грамотрицательные энтеробактерии родов Escherihia, Ciforacter, Enterobacter, Proteus. В монокультуре наиболее часто встречаются кишечная палочка (61,2 %), ацинетобактер (12,8 %), протей (9,1 %), энтерококк (8,7 %) и др., в ассоциациях: кишечная палочка, протей (31,2 %); кишечная палочка, ацинетобактер (24,1 %); кишечная палочка, ацинетобактер, энтерококк (12,4 %) и др. Наиболее частыми представителями граммположительной флоры являются золотистый и эпидермальный стафилококк. Морфологические изменения при остром гнойном панкреатите весьма разнообразны. Процесс может быть диффузным и очаговым, флегмонозным и абсцедирующим, но всегда имеется сочетание гнойно-воспалительных и некротических изменений. При инфицировании небольших изолированных очагов (мелкоочаговый панкреонекроз) лейкоцитарные инфильтраты определяются только в головке, теле или хвосте железы или распространяются на весь орган. Они могут рассосаться с развитием соединительной ткани и рубцеванием, прорваться в свободную брюшную полость или в забрюшинное пространство, сальниковую сумку, либо формируется хронический абсцесс. Значительно более выраженные изменения в поджелудочной железе происходят при инфицировании крупноочаговых некрозов. Железа напряжена, серо-красного или темно-красного цвета, межуточная ткань пропитана экссудатом с нитями фибрина. Сама паренхима бесструктурна, сосуды и жировые прослойки находятся в состоянии некробиоза. На этом фоне встречаются отдельные инфильтраты или гноем пропитывается вся железа. Как правило, в процессе участвуют забрюшинная клетчатка и брюшина, покрывающая поджелудочную железу, в связи с чем процесс осложняется образованием абсцесса поджелудочной железы, забрюшинной флегмоны или развитием гнойного перитонита, абсцесса сальниковой сумки, флегмоны брыжейки поперечной ободочной кишки, корня брыжейки тонкой кишки. Инфицирование зон некротической деструкции (инфицированный панкреонекроз) происходит в течение 7—10 дней, к 14—21 -м суткам наступает отторжение инфицированных очагов деструкции с формированием абсцесса поджелудочной железы, сальниковой сумки, забрюшинной флегмоны или абсцесса (ранние гнойные осложнения панкреонекроза). К этому сроку наметившееся, казалось, бы улучшение (стихание воспалительных явлений, уменьшение интоксикации, устранение гемодинамических нарушений) останавливается, вновь появляются высокая лихорадка, тахикардия, явления септического шока, полиорганной недостаточности. При развитии гнойного процесса в поджелудочной железе состояние больных обычно тяжелое: интермиттирующая лихорадка с подъемом температуры по вечерам до°С, быстро нарастающая интоксикация. В случае отграничения гнойного процесса общее состояние несколько улучшается и на первый план выступают признаки локального гнойника: лихорадка с большими размахами температуры, лейкоцитоз, повышенная СОЭ. В области надчревья начинает определяться инфильтрат, захватывающий иногда и мезогастрий. Основные осложнения острого гнойного панкреатита — развитие абсцессов в железе, распространение процесса на забрюшинное пространство с образованием забрюшинной флегмоны, формирование ограниченного гнойника в сальниковой сумке с возможным прорывом в свободную брюшную полость. Клиническая картина болезни в этот период зависит от осложнения и нарушения функции поджелудочной железы, для определения которой используют лабораторные методы. Изменения лейкоцитарной формулы обычно мало информативны. В отдельных случаях гнойного панкреатита отмечается высокий лейкоцитоз с нейтрофилезом (до 90 %), лимфопенией и сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Однако подобные изменения возможны и при любом другом остром гнойном процессе. Оментобурсит, парапанкреатический инфильтрат развиваются, как правило, в случаях ограниченного вовлечения в воспалительно-деструктивный процесс парапанкреатической клетчатки. При этих формах панкреонекроза отмечается длительный болевой синдром, умеренная лихорадка (до 37,5—38,0 °С). В верхнем отделе живота появляется болезненный инфильтрат, что сопровождается лейкоцитозом, повышением СОЭ. При УЗИ определяют жидкостное образование без четкого отграничения от окружающих тканей. Лечение такого инфильтрата консервативное. При появлении высокой лихорадки, часто гектического типа, ознобов, резкого сдвига лейкоцитарной формулы влево, анемии, гипопротеинемии следует думать о нагноении инфильтрата, формировании абсцесса. Данные УЗИ, КТ, бактериологического исследования пунктата делают диагноз бесспорным. Инфицированный панкреонекроз появляется на 1—2-й неделе, абсцесс формируется на 2—4-й неделе заболевания. У части больных с обширными гнойно-некротическими процессами в поджелудочной железе, сальниковой сумке, парапанкреатической, забрюшинной, тазовой клетчатке и брюшной полости развивается гнойная интоксикация с явлениями бактериально-токсического шока. Основные проявления такого шока: гипотензия (АД ниже 90 мм рт. ст.), сохраняющаяся, несмотря на адекватную инфузионную терапию, лактатный ацидоз, снижение парциального давления кислорода и истинного бикарбоната, олигурия (800 мл/сут и менее) как результат сниженной перфузии. Подобные циркуляторные расстройства сопровождаются нарушением сознания в виде интоксикационного делирия. Гнойно-некротический процесс в поджелудочной железе и окружающих ее клетчаточных пространствах сопровождается эндотоксикозом, выраженность которого зависит от обширности некроза и длительности заболевания. Легкая интоксикации бывает при локализованных, ограниченных гнойно-некротических процессах в виде абсцесса поджелудочной железы и ограниченных абсцессов сальниковой сумки. Сохраняется нормальный уровень общего белка, мочевины, билирубина, глюкозы с незначительным увеличением трансаминаз, умеренным лейкоцитозом со сдвигом формулы влево, нарастанием показателей ЛИИ и ЛфИИ. Среднестепенный токсикоз является отражением более распространенных гнойно-некротических процессов, но, как правило, не выходящих за пределы парапанкреатической клетчатки (абсцесс сальниковой сумки с абсцедирующим парапанкреатитом, обширная нагноившаяся ложная киста поджелудочной железы). У больных отмечают некоторое снижение уровня общего белка, повышение уровня мочевины, билирубина, увеличение трансаминаз, глюкозы крови, уровня средних молекул и некротических тел. Значительно возрастает лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Тяжелый эндотоксикоз бывает в основном при обширных, распространенных гнойно-некротических процессах с вовлечением в патологический процесс клетчаточных пространств, окружающих поджелудочную железу (абсцесс сальниковой сумки с абсцедирующим парапанкреатитом и забрюшинной флегмоной), и сопровождающихся развитием гнойного перитонита в результате прорыва абсцесса в свободную брюшную полость. Проявлениями тяжелого токсикоза служат выраженная гипопротеинемия, повышение уровней мочевины, билирубина за счет как прямой, так и непрямой фракции, трансаминаз, глюкозы крови. Лейкоцитоз достигает 20 х 109/л с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Значительно возрастают показатели ЛИИ и ЛфИИ. Развитие гнойно-некротического процесса в поджелудочной железе и окружающих ее тканях сопровождается определенными изменениями в иммунном статусе больных. Их выраженность зависит от распространенности и длительности процесса, возраста больных и сопутствующей патологии. Локализованные, ограниченные гнойные процессы вызывают незначительные изменения в иммунном статусе больных. Их основное проявление — умеренное угнетение Т-клеточного звена иммунитета В гуморальном звене иммунитета отмечают незначительную активацию защитно-компенсаторных механизмов, некоторое повышение уровня В-лимфоцитов и иммуноглобулинов (IgG, IgM). ЦИК несколько превышают исходный уровень при сохраненной фагоцитарной активности нейтрофилов периферической крови.

    

    Вовлечение в гнойно-некротический процесс не только поджелудочной железы и сальниковой сумки, но и окружающей парапанкреатической клетчатки сопровождается появлением признаков вторичной иммунодепрессии как Т-клеточного, так и В-гуморального звена иммунитета. Проявлением депрессии Т-клеточного звена является значительное снижение уровня Т-хелперов при выраженном росте уровня Т-супрессоров, снижение В-лимфоцитов и иммуноглобулинов. На этом фоне отмечается рост ЦИК и снижение фагоцитарной активности нейтрофилов периферической крови.

    Наиболее тяжелые изменения в иммунном статусе отмечают в случаях вовлечения в гнойно-некротический процесс не только поджелудочной железы, сальниковой сумки и парапанкреатической клетчатки, но и обширных зон забрюшинной клетчатки (клетчатка брыжейки поперечной ободочной кишки, корня брыжейки тонкой кишки и тазовая клетчатка). Наиболее значительные изменения в иммунном статусе происходят при проникновении гноя в свободную брюшную полость и развитии распространенного гнойного перитонита. Для диагностики ранних гнойных осложнений панкреонекроза чрезвычайно важное значение имеют течение болезни и инструментальных исследований (УЗИ, КТ, МРТ). УЗИ показывает сформированные жидкостные образования, их «зрелость», секвестры, плотные включения и др. При КТ поджелудочной железы и забрюшинного пространства выявляют жидкостные образования в раннем периоде заболевания — панкреатогенные абсцессы, забрюшинную флегмону. КТ позволяет оценить изменения в железе и забрюшинной клетчатке в сроки 3—10 дней, а также планировать чрескожную пункцию и/или дренирование жидкостных образований, уточнить хирургический доступ и объем оперативного вмешательства. Более четкую дифференцировку плотных и жидкостных структур в поджелудочной железе, окружающих ее тканях, информацию о состоянии соседних органов дает МРТ. Клиническая картина, данные УЗИ, КТ, МРТ позволяют определить деструкцию железы, окружающих тканей, жидкостные образования, предположить гнойный панкреонекроз и его осложнения. При пункции жидкостных образований получают экссудат для бактериоскопического и бактериологического исследования. Показанием для пункции и чрескожного дренирования служат абсцессы поджелудочной железы, парапанкреатические абсцессы. Пункция гнойника, выполняемая под контролем УЗИ и КТ, имеет диагностическое и лечебное значение. При тонкоигольной пункции жидкостного образования получают материалы для бактериоскопического и бактериологического исследования. Выявление патогенной флоры еще до появления клинических признаков абсцесса указывает на инфицирование жидкостного образования в поджелудочной железе или окружающих тканях. При пункции можно получить жидкое содержимое или густой гной. В пунктате могут быть плотные некротические массы. При густом гное, обилии некротических масс показано хирургическое лечение. При жидком содержимом проводят дренирование полости гнойника. При множественных ограниченных скоплениях жидкости с перегородками, карманами показано хирургическое лечение — вскрытие и дренирование гнойника. Пункционное дренирование может быть методом подготовки больного к хирургической операции. Дренирование абсцесса, аспирация содержимого, повторные обильные промывания полости гнойника растворами антисептиков и протеолитических ферментов позволяют добиться санации и рубцевания полостей диаметром до 3 см. При тяжелом состоянии больных чрездренажная санация позволяет подготовить их к операции. Абсцессография уточняет размеры, форму абсцесса, карманы, возможность сообщения гнойника с протоковой системой поджелудочной железы, органами желудочно-кишечного тракта. Повторные пункции, дренирование гнойника в ряде случаев приводят к спадению стенок, рубцеванию полостей, но при абсцессах больших размеров, как и при многокамерных гнойниках, адекватная санация недостижима. При лапароскопическом исследовании в брюшной полости часто обнаруживают множество олеонекрозов и выраженный инфильтративно-воспалительный процесс в верхнем этаже брюшной полости. Информация, получаемая при использовании неинвазивных методов исследования (УЗИ, КТ, МРТ), значительно ограничивает показания к лапароскопии. При обследовании больных переходят от простых методов к сложным, от неинвазивных — к инвазивным, от безопасных — к рискованным. Инфицированный крупноочаговый панкреонекроз служит показанием к хирургическому лечению на 2-й неделе заболевания. Инфицированные некротические ткани представлены серо-черной неоднородной замазкообразной массой, четких признаков демаркации нет. В ряде случаев определяют отграничение зоны некроза в виде грязной массы. При операции, проводимой в более поздние сроки, отграничение очагов некроза с гнойным содержимым четкое, иногда они представлены мелкими абсцессами. При поздних сроках (3-4 нед от начала заболевания) бывают уже сформированные абсцессы поджелудочной железы, сальниковой сумки, забрюшинной клетчатки. Лечение сформировавшихся абсцессов начинают с пункции и дренирования под ультразвуковым контролем. Неэффективность закрытого лечения служит показанием к операции. При абсцессе поджелудочной железы, сальниковой сумки брюшную полость вскрывают верхнесрединным лапаротомным разрезом, рассекают желудочно-ободочную связку. Образовавшееся в связке окно расширяют зеркалами, осматривают переднюю поверхность поджелудочной железы. При обнаружении некроза, абсцесса или диффузного пропитывания железы гноем (флегмонозная форма гнойного панкреатита), брюшину, покрывающую железу, рассекают по длиннику железы. Гной, легко отделяющиеся некротизированные участки железы удаляют. К местам рассеченной брюшины подводят 1-2 марлевых тампона и дренажную трубку. Изолируют вскрытую сальниковую сумку и выведенные тампоны путем предварительного подшивания рассеченной связки к париетальной брюшине и апоневрозу по краям лапаротомного разреза. Рану брюшной стенки послойно ушивают до места выведения тампонов. При абсцессах поджелудочной железы по ее задней поверхности, когда гной в сальниковой сумке не определяется, рассекать париетальную брюшину над железой, т.е. вскрывать гнойник через сальниковую сумку, нецелесообразно из-за опасности инфицирования брюшной полости. В подобных случаях абсцесс поджелудочной железы и парапанкреатическую клетчатку следует вскрыть внебрюшинно через поясничный разрез. Сальниковую сумку дренируют отдельно. При гнойном панкреатите — асбсцессе сальниковой сумки дренируют сальниковую сумку (оментобурсостома), а забрюшинное пространство через люмботомический разрез дренируют. Во время операции по поводу деструктивного панкреатита не всегда удается полностью удалить некротические ткани, купировать воспалительный процесс и окончательно санировать брюшную полость, сальниковую сумку, поджелудочную железу и парапанкреатическую клетчатку. Для выполнения многократных этапных некрэктомии формируют оментобурсопанкреатостому с последующими многократными некрэктомиями участков поджелудочной железы и эндоскопическим контролем за процессом регенерации в сальниковой сумке и забрюшинном пространстве. Оментобурсопанкреатостому формируют следующим образом. Из верхней части рассеченной желудочно-ободочной связки формируют складку-дубликатуру, которую подшивают к задней стенке начального отдела двенадцатиперстной кишки и желудка, тем самым закрывая сальниковое отверстие и прерывая сообщение сальниковой сумки со свободной брюшной полостью. Дренирование и санация сальниковой сумки при гнойном панкреатите: а — рассечение желудочно-ободочной связки; б — формирование оментобурсостомы; в — дренирование сальниковой сумки; г — этапные санации, некрэктомии Из нижней части рассеченной желудочно-ободочной связки также формируют складку-дубликатуру, которую подшивают к париетальной брюшине на 1-2 см ниже нижнего края поджелудочной железы. Через париетальную брюшину вводят в парапанкреатическую клетчатку трубку на глубину 1-2 см для дренирования. Верхний и нижний края сформированных складок-дубликатур подшивают к краям лапаротомной раны. Сформированная оментобурсопанкреатостома служит для осмотра и санации сальниковой сумки, а также для этапной некрэктомии с использованием лапароскопа, ректоскопа. При распространенном перитоните сочетают формирование оментобурсо- и лапаростомы, как правило, при развитии распространенного гнойного перитонита на фоне деструкции поджелудочной железы. Ограниченный перитонит только в верхнем этаже брюшной полости является показанием к однократной интраоперационной санации брюшной полости, ее дренированию и ушиванию раны передней брюшной стенки до оментобурсопанкреатостомы. При распространенном гнойном перитоните с тяжелой эндогенной интоксикацией чаще накладывают лапаростому при помощи застежки-молнии. В этих случаях в послеоперационном периоде необходимы максимальное отграничение очага деструкции в поджелудочной железе и этапные санации брюшной полости до ликвидации перитонита. Воспаление в брюшной полости разрешается значительно раньше, чем деструкция в поджелудочной железе, особенно при переходе гнойного процесса на парапанкреатическую клетчатку. Для санации используют ультразвуковую кавитацию (аппарат УРСК-7Н при частоте колебаний 26,5 кГц и амплитуде 0,04—1,1 мм в течение 5—6 мин). При гнойном расплавлении большей части поджелудочной железы во время операции удаляют свободные некротические массы с последующей ультразвуковой санацией. Вмешательство на парапанкреатической клетчатке включает продольное рассечение брюшины по нижнему и верхнему краю поджелудочной железы, удаление гноя и некротизированных тканей и дренирование через поясничный разрез. План ведения больных с использованием оментобурсопанкреатостомы строится индивидуально. Со 2-го дня после операции с интервалом 24—48 ч регулярно выполняют этапные эндоскопические ревизии и санации сальниковой сумки, некрэктомии поджелудочной железы и санацию парапанкреатической клетчатки до получения клинического эффекта. Санации осуществляют под внутривенным общим обезболиванием. Из сальниковой сумки удаляют тампоны и промывают ее раствором антисептика. В полость сальниковой сумки вводят стерильный жесткий эндоскоп (ректоскоп, бронхоскоп), осматривают зону поджелудочной железы, в случае необходимости выполняют некрэктомию и промывают образовавшиеся полости раствором антисептика. Для этапной некрэктомии после операции используют биопсийные щипцы любого эндоскопического прибора. Ультразвуковую кавитацию проводят с помощью гибкого волновода. Комплексное лечение включает антибактериальную, дезинтоксикационную терапию, иммунотерапию, коррекцию водно-электролитного баланса. Антибиотики применяют с учетом их тропности к поджелудочной железе. Среди антибиотиков, создающих при внутривенном введении высокую МПК в крови и поджелудочной железе, основное место занимают фторхинолоны (ципрофлоксацин, флоксацин, пефлоксацин) и карбопенемы (меронем, именем/циластатин). Эти антибиотики перекрывают антибактериальный спектр в отношении устойчивости возбудителей инфекции при панкреонекрозе. Возможно использование комбинации метронидазола и цефалоспоринов третьего-четвертого поколения. При установлении диагноза панкреонекроза сразу же начинают профилактическое применение указанных антибиотиков. Для предупреждения гнойных осложнений операционной раны за 1 ч до операции или во время вводного наркоза внутривенно вводят суточную дозу одного из указанных антибиотиков. Антибиотикотерапию продолжают в послеоперационном периоде до полного удаления некротических масс, нормализации температуры тела с учетом чувствительности микрофлоры. В качестве дезинтоксикационной терапии используют форсированный диурез, плазмаферез, гемофильтрацию. Обеспечивают энтеральное, зондовое, при необходимости парентеральное питание. В.К. Гостищев

    6.2. Принципы лечения подострого оментобурсита и незрелых постнекротических кист

    Лучше всего к моменту формирования подострого фермента­тивного оментобурсита выписать пациента домой — отдохнуть и окрепнуть от перенесенного ОП. Пусть человек гуляет на свежем воздухе, пьет соки и минеральную воду, ест мясо, зелень, мед, и т. п.

    Так можно поступать, если оментобурсит неосложненный и ненапряженный, а стойкая припухлость в надчревной области существенно не влияет на качество жизни больного. Расчет здесь — на возможность рассасывания экссудата из сальниковой сумки, что мы наблюдали примерно в 30% наблюдений оментобурситов, причем исключительно происходящих из среднетяжелого ОП

    ЛЕЧЕНИЕ В РЕАКТИВНОМ ПЕРИОДЕ

    

    (форма 2). Оментобурситы с крупными секвестрами (исход фор­мы 3) не рассасываются никогда. Рассасывание экссудата возмож­но лишь при заживлении внутреннего панкреатического свища малого калибра; на этот процесс клиницист может повлиять ра­зумным противовоспалительным и стимулирующим лечением. Амбулаторно больному для «рассасывания» свежего оментобурси-та стоит назначить комбинацию препарата группы NSAID: ибуп-рофен (бруфен, Burana), либо ортофен (вольтарен, Diclofenac), a может быть, Surgam, Argun и аналоги — в сочетании с каким-ни­будь стимулятором (пентоксил, метилурацил, АТФ, отвары кален­дулы, шалфея, ромашки; алоэ, мумие и т. п.). И посмотреть, что будет.

    Эффект назначенной терапии должен быть проконтролирован с помощью УЗИ (лучше пользоваться услугами одного и того же специалиста, одним и тем же аппаратом и обязательно измерять размеры полости). Для этого пациент не должен быть «потерян»: он должен звонить своему врачу, приходить и периодически по­казываться ему.

    Возможно, от такого лечения припухлость в надчревной об­ласти и размеры полостного образования в сальниковой сумке станут уменьшаться. Прекрасно — продолжите лечение (курс рас­сасывающей терапии должен быть не менее 2 мес), поменяйте препарат и дозировку, перейдите на фитотерапию и общеукреп­ляющие мероприятия. Пошлите больного в санаторий — Вы вы­лечили его.

    Если в течение 2—3 мес рассасывания оментобурсита не наступает, его и не произойдет. Нужна повторная плановая госпи­тализация для оперативного лечения.

    Примерно такая же схема рациональна и в отношении паци­ентов, перенесших тяжелый панкреонекроз с исходом в оменто-бурсит (а затем и в постнекротическую кисту) с массивными секвестрами. Эти больные от перенесенной болезни очень устают, и их тоже лучше выписывать домой, естественно, при условии асептического процесса. Но «рассасывающую терапию» им назна­чать совершенно бесполезно, а лучше продумать для каждого конкретного больного индивидуальную терапевтическую комби­нацию для восстановления систем жизнеобеспечения. Ведь всех таких больных рано или поздно придется оперировать в «холод­ном периоде», и нужно, чтобы операция была для них наименее опасна. В одном случае акцент делается на лечение анемии (пре­параты железа, витамины, соответствующая диета), в другом — на восстановление функций печени и почек (тут лучше всего дать курсом олифен внутрь по 2 г/сут), в третьем — провести совмест­но с кардиологом коррекцию недостаточности кровообращения, и т. п. У некоторых больных после перенесенного панкреонекроза на

    63. ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ НЕОСЛОЖНЕННОГО ОМЕНТОБУРСИТА 113

    

    первый план выходит астенический ноелсинфекционный синд­ром (лечится большими дозами витаминов, усиленным питани­ем и анаболиками). Иногда у пациентов встречаются длительные нетяжелые психические расстройства (психастения), бывают и дерматозы (нейродермит, алопеция, грибковые поражения) — все ли состояния требуют консультации соответствующих специа­листов.

    Примерно в 10—15% наблюдений оментобурсит протекает с быстрым, прогрессирующим увеличением припухлости в над­чревной области и скоро становится напряженным (ощущение туго надутого мяча). В этих случаях, независимо, с секвестрами полость или без оных, о домашнем лечении речи нет, тянуть с оперативным вмешательство нельзя. Оно должно быть «срочно-плановым», после интенсивной подготовки больного внутривен­ными инфузиями и т. п. При развитии осложнений (перфорация, нагноение, кровотечение в сальниковую сумку) хирургическое лечение проводится в срочном и экстренном порядке.

    Таким образом, для лечения оментобурситов наиболее при­емлема активная хирургическая тактика, основывающаяся на представлениях о его патогенезе (внутренний панкреатический свищ) и клиническом течении (стойкость, склонность к хрониза-ции, частом развитии осложнений). Это касается примерно 70% больных с оментобурситом из формы 2 и практически всех— из формы 3.

    6.3. ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ НЕОСЛОЖНЕННОГО ОМЕНТОБУРСИТА

    Для оперативного лечения подострого ферментативного оментобурсита и незрелых постнекротических кист применяется наружное дренирование сальниковой сумки после ее ревизии и санации.

    

    Доступ — верхняя срединная лапаротомия. Сразу бросается в глаза плотное тугоэластическое образование в надчревной обла­сти, на котором распластан желудок. Сосуды сальника расширены и извиты; могут иметься старые очаги жировых некрозов.

    Вскрытие сальниковой сумки предпочтительнее делать через желудочно-ободочную связку; иногда приходится ее вскрывать через связки малого сальника, где она максимально выбухает. Обычно вначале на связке выделяется «площадка» голубовато-бе­лого цвета («капсула» оментобурсита); она берется на швы-де­ржалки и пунктируется толстой иглой. Далее но игле полость сумки вскрывается, отверстие расширяется путем наложения за­жимов и перевязки участков стенки полости вместе с ироходящи-

    Острый панкреатит

    Лекция для магистров

    Острый панкреатит является одной из сложных проблем в неотложной хирургии органов брюшной полости. Последние годы характеризуются неуклонным ростом заболеваемости острым панкреатитом, составляя около 8% контингента хирургических стационаров, а по частоте занимает третье место после острого аппендицита и острого холецистита.

    До настоящего времени остается целый ряд нерешенных вопросов, включающих патогенез заболевания, закономерности развития процесса, отсутствие единой классификации для клиницистов и морфологов. Имеются определенные трудности диагностики, консервативной и оперативной тактики при острых панкреатитах ( ОП ).

    

    По данным разных авторов летальность при ОП колеблется в пределах от 2 до 8%. При отечных формах ОП исходы и прогноз часто благоприятны. Летальность при панкреонекрозах колеблется от 10 до 15%, в основном за счет гнойно-септических осложнений.

    Целью данной работы является внести некоторую ясность в вопросы диагностики, консервативной и оперативной тактики при ОП.

    Поджелудочная железа расположена в забрюшинном пространстве на уровне L1-L2. В ней различают головку, тело и хвост. Головка поджелудочной железы прилежит к двенадцатиперстной кишке, хвост достигает селезенки. Передняя и нижняя поверхности тела покрыты брюшиной. Железа имеет тонкую соединительно-тканную капсулу и плохо выраженные соединительно-тканные перегородки. Длина поджелудочной железысм, ширина головки — 3-7.5 см, теласм, хвоста.4 см. Масса органаг.

    Топография поджелудочной железы (рис 1 и 3).

    Головка поджелудочной железы с крючковидным отростком лежит в подковообразном изгибе двенадцатиперстной кишки. На границе с телом образуется вырезка, в которой проходят верхние брыжеечные артерия и вена. Позади головки расположены нижняя полая и воротная вены, правые почечные артерия и вена, общий желчный проток.

    К задней поверхности тела прилежат аорта и селезеночная вена, а позади хвоста находятся левая почка с артерией и веной, левый надпочечник.

    Шейка поджелудочной железы расположена на уровне слияния селезеночной и

    Рис. 1 Протоковая система нижней брыжеечной вен.

    К передней поверхности поджелудочной железы прилежит задняя стенка желудка. От переднего края тела желез берет начало дупликатура корня брыжейки поперечной ободочной кишки.

    Проток поджелудочной железы (Вирсунгов проток) сливается с общим желчным протоком, образуя ампулу Фатерова сосочка двенадцатиперстной кишки. В 20% случаев протоки в двенадцатиперстную кишку впадают раздельно.

    Добавочный проток поджелудочной железы (Санториниев проток) открывается на малом сосочке на 2 см выше большого дуоденального сосочка.

    Кровоснабжение головки поджелудочной железы — верхние и нижние панкреатодуоденальные артерии и вены. Верхняя панкреатодуоденальная артерия — ветвь желудочно-дуоденальной артерии, нижняя — ветвь верхней брыжеечной артерии.

    Тело и хвост получают кровь из селезеночной артерии.

    Лимфатические узлы расположены по ходу сосудов и в большинстве своем заканчиваются в панкреатоселезеночных лимфатических узла. Часть лимфы также поступает в панкреатодуоденальные и периаортальные лимфатические узлы возле устья верхней брыжеечной артерии.

    Иннервация осуществляется симпатической и парасимпатической нервной системами через чревное сплетение и, в меньшей степени, через печеночное и верхнее брыжеечное сплетения. Эфферентные парасимпатические волокна блуждающего нерва проходят через эти сплетения без образования синапсов и заканчиваются парасимпатическими ганглиями внутри фиброзных перегородок, разделяющих дольки поджелудочной железы. Постганглионарные волокна снабжают ацинусы, протока, островки Лангерганса. Эфферентные симпатические волокна берут свое начало в латеральном сером веществе торакального и люмбального отделов спинного мозга, затем образуют синапсы с нейронами ганглиев чревного и верхнего брыжеечного сплетений. Постганглионарные симпатические волокна иннервируют кровеносные сосуды. Афферентная часть иннервации до конца не изучена, но, возможно, эти волокна проходят вместе с блуждающим нервом через чревное сплетение и затем к симпатической цепочке через крупные спланхнические нервы. В целом же все нервы, идущие к поджелудочной железе и от нее, проходят через чревное сплетение.

    Этиология острого панкреатита

    Острый панкреатит — полиэтиологичное, с фазовым течением заболевание поджелудочной железы, связанное с активацией ее ферментов и воздействия последних на ткань железы вплоть до самопереваривания и некроза.

    Теории происхождения ОП

    . Проточно-ферментативная теория или теория “общего канала” и повышенного давления в панкреатическом протоке. Рефлюкс желчи и дуоденального содержимого в главный панкреатический проток вызывает в железе различного рода изменения, свойственные острому панкреатиту. По мнению многих авторов в основе проточно-ферментативной теории лежит внутриорганная (внутрипротоковая) активация липазы дуоденальным содержимым и желчью, которая в свою очередь вызывает обширные изменения как в самой железе, так и в парапанкреатической клетчатке и во многих других органах.

    . “Сосудистая” теория подразумевает под ведущими факторами спазм артерий, тромбоз вен, сужение просвета сосудов, а также нарушение интраорганного кровотока на уровне микроциркуляторного русла, что приводит к снижению толерантности железы к собственным ферментам, и, следовательно к ее аутолизу.

    . “Трипсиновая” теория, согласно которой в основе острого панкреатита лежит активация собственных ферментов pancreas с последующем поражением ее ткани ( активный трипсин, воздействуя на межуточную ткань поджелудочной железы и сосуды, приводит к проникновению активных ферментов в кровь. В сосудах pancreas возникает повреждение стенок, повышение их проницаемости, наступает стаз крови, образование тромбов, что в свою очередь приводит к отеку железы, кровоизлияниям и некрозу.

    Различают жировой и геморрагический панкреонекроз. Их различие заключается в следующем: жировой панкреонекроз возникает при активации липазы, которая в свою очередь активируется солями желчных кислот, геморрагический панкреонекроз возникает при воздействии трипсина на стенки сосудов поджелудочной железы. Чаще всего оба вида некроза сочетаются с преобладанием одного из них.

    1. Фаза отека: железа бледная, стекловидная, отечная, твердая, отек распространяется на брюшину, забрюшинную клетчатку. Затем мелкие сосуды переполняются кровью, возникает стаз, разрывы капилляров, в ткани появляются кровоизлияния. Железа становится красной, набухшей — геморрагический отек.

    2. Фаза геморрагического некроза: железа дряблая, испещрена кровоизлияниями, появляются темные пятна некроза.

    3. Фаза жирового некроза: последствия действия протеолитических ферментов — железа дряблая, испещрена сероватыми пятнами, имеющими вид сальной свечи.

    4. Фаза образования кист. Помимо теорий происхождения панкреатита необходимо сказать несколько слов об анатомо-физиологических особенностях поджелудочной железы, как о дополнительных факторах, предрасполагающих к развитию острых воспалительных и деструктивных процессах в органе.

    . Изменения при ОП возникают не только в самой железе, но и в других органах: в печени, плевре, брюшине.

    острый панкреатит оперативный лечение

    1. Острый отек или интерстициальный панкреатит;

    . Острый геморрагический панкреатит;

    . Инфильтрат сальниковой сумки ( панкреатогенный оментобурсит )

    . Кисты поджелудочной железы

    . Гнойный панкреатит- нагноение панкреонекроза, гнойный перипанкреатит, абсцесс сальниковой сумки, гнойный перитонит;

    . Кровотечения (преимущественно аррозионные);

    Клинические варианты течения ОП:

    особые формы ОП:

    атипичные формы панкреатита:

    . Панкреатиты после тиреодэктомий;

    . Панкреатиты на фоне гиперлипемии;

    . Панкреатиты на фоне паротита;

    Диагностика острого панкреатита является актуальной проблемой ургентной хирургии. В условиях скорой помощи диагноз панкреатита не устанавливается в 38-80, 4% случаев. Это объясняется полисимптомностью, а часто и атипичностью клинической картины заболевания, тяжелыми расстройствами гемодинамики, алкогольной интоксикацией, наличием тяжелых сопутствующих заболеваний, ареактивностью больных пожилого возраста/10/.

    Полноценная диагностика острого панкреатита предполагает: 1) выявление заболевания и подтверждение его формы; 2) оценку состояния желчных путей; 3) распознавание ранних осложнений; 4) прогнозирование течения заболевания/10/.

    Решающее место в диагностике панкреатита принадлежит обследованию больных в стационаре. Даже в условиях хирургического стационара в течении первых суток от начала заболевания не распознается у 10-43% больных (Белый И. С., Десятерик В. И. 1989). Не менее сложной задачей является своевременное установление формы панкреатита, определение глубины развившихся деструктивных изменений в поджелудочной железе. Количество диагностических ошибок при деструктивных формах заболевания достигает 52-62% (Буянов В. М., Балалыкин А. С. 1986)/10/.

    Клинико-морфологические признаки различных форм деструктивного панкреатита.

    Наиболее тяжелое клиническое течение деструктивного панкреатита наблюдается обычно в случае формирования множественных мелких очагов, инфильтрирующих всю толщу поджелудочной железы (диффузный мелкоочаговый панкреонекроз), особенно при образовании нескольких крупных очагов или слиянии мелких очагов в крупные некротические поля (очаговосливной панкреонекроз). Другим важным фактором, определяющим тяжесть клинических проявлений, служит обширность пораженной территории, пораженной деструктивными изменениями/14/.

    Особенность деструктивных форм панкреатита еще и в том, что изменения при них развиваются не только в поджелудочной железе, но и за ее пределами.

    Очаги стеатонекроза , кровоизлияния, геморрагическая и серозная инфильтрация образуются в клетчаточных структурах забрюшинного пространства, в связочном аппарате брюшной полости, а нередко даже в клетчатке средостения, эпикарде и перикарде/14/.

    Парапанкреатит — один из важнейших компонентов панкреонекроза. Его эволюция во многом предопределяет исход заболевания. Исследования показывают, что панкреонекроз с летальным исходом, как правило, связан с поражением нескольких отделов забрюшинной клетчатки. В наиболее тяжелых случаях очаги поражения клетчатки обнаружены на поверхности желудочно- ободочной связки и большого сальника, на поверхности висцеральной и париетальной брюшины, куполов диафрагмы, в околотолстокишечной клетчатке.

    Клетчатке в начальных стадиях деструктивного панкреатита свойственна очаговость поражения. Характер очагов деструкции тесно связан с обширностью поражения и является еще одним фактором, влияющим на клиническое течение и исход заболевания.

    Причинами поздней диагностики острого панкреатита в условиях стационара являются недостаточная информативность применяемых лабораторных методов, несоответствие ферментемии тяжести деструктивных изменений в поджелудочной железе, исключение лапароскопического исследования, особенности топографо-анатомического расположения, существенные различия в выраженности отдельных симптомов при жировом и геморрагическом панкреонекрозе. Трудности диагностики деструктивного панкреатита приводят к тому, что многие больные не получают адекватной патогенетической терапии, иногда вплоть до летального исхода. Неудовлетворительные результаты лечения острого панкреатита во многом обусловлены несовершенством существующих методов ранней диагностики и подтверждения диагноза, дифференциации и уточнения формы заболевания, оценки и прогнозирования течения деструктивных процессов в ткани поджелудочной железы. Только ранняя диагностика и своевременно начатое интенсивное патогенетическое лечение дают основание рассчитывать на существенное улучшение исходов заболевания, уменьшение осложнений и летальности/10/.

    У большинства больных диагностика острого панкреатита производится на основе жалоб больного, объективного исследования и лабораторных данных.

    Жалобы, возникающие у больных при остром панкреатите, характеризуются болями, опоясывающего характера, в надчревной области и над пупком, в правом или левом подреберье, с иррадиацией в поясницу, тошнотой , рвотой.

    Объективно: чаще всего живот вздут в проекции поперечной ободочной кишки, локально болезненен, мягкий, реже напряжен, с перитонеальными симптомами, с ослабленной перистальтикой кишечника или с полным ее отсутствием/4/.

    Синдромная диагностика при деструктивных формах острого панкреатита не получила широкого распространения. Однако, анализ клинических синдромов, выявленных в наблюдениях с морфологической верификацией диагноза панкреонекроза, имеет научно-практическое значение/2/.

    В начальных стадиях деструктивного панкреатита наиболее демонстративными оказались следующие клинические синдромы:

    ) динамической непроходимости кишечника

    Сопоставление клинических проявлений с обнаруженными при верификации морфологическими особенностями показало, что интенсивность и динамика этих синдромов во многом связаны с обширностью распространения деструктивных изменений в поджелудочной железе, забрюшинной жировой клетчатке и брюшной полости. Это позволяет использовать их не только для ранней диагностики панкреонекроза, но и для диагностической оценки развития заболевания/2/.. Болевой синдром (БС) при деструктивном панкреатите отличается особой интенсивностью. Боли обычно локализуются в верхних отделах живота и имеют опоясывающий характер. Другая особенность БС при панкреонекрозе в том, что но-шпа и другие спазмолитические препараты, а также поясничная новокаиновая блокада, в/в введение глюкозо-новокаиновой смеси дают временный или достаточный обезболивающий эффект. Введение морфина и его аналогов недопустимо, так как способствует прогрессированию некротических изменений в поджелудочной железе/2/.

    Экстренные вмешательства (лапароскопия, лапаротомия), выполненные через 6-12 часов от начала сильных опоясывающий болей, показали, что уже в эти сроки имеются макроскопические признаки деструктивного панкреатита: перитонеальный экссудат с высокой ферментативной активностью, бляшки стеатонекроза, отек и кровоизлияния на поверхности поджелудочной железы и в окружающей ее жировой клетчатке/2/.

    Интенсивный БС при клинической картине острого панкреатита следует считать одним из ранних клинических признаков формирования деструктивной формы заболевания, а распространение зоны болевых ощущений на нижние и боковые отделы живота отражает генерализацию деструктивного процесса в поджелудочной железе/2/.. Перитонеальный синдром находят у 20-40% больных острым панкреатитом.

    Было установлено, что в начальной стадии панкреонекроза напряжение мышц брюшной стенки имелось в 97, 4 % случаев, а симптом Щеткина-Блюмберга — в 57, 7% из них. При геморрагическом панкреонекрозе клинические проявления перитонеального синдрома обнаруживаются практически у 100% больных, а при жировом — у 96, 9%/2/ .

    Несоответствие интенсивности перитонеального синдрома и выраженности болевых ощущений при клинической картине острого панкреатита следует расценивать как один из признаков формирующегося панкреонекроза/2/.

    Первичный панкреатогенный перитонит патогенетически связан с начальной стадией заболевания, с формированием панкреонекроза и парапанкреатита.

    Реакция листков брюшины на процесс деструкции в поджелудочной железе и окружающей клетчатке, а также возникновение и развитие острой портальной гипертензии в период приступа панкреонекроза сопровождаются образованием перитонеального экссудата/14/.

    Пропотевая через брюшину, покрывающую поджелудочную железу и забрюшинную клетчатку, выпот накапливается в сальниковой сумке и в брюшной полости нередко в большом количестве/14/.

    Доказательством панкреатогенной природы перитонеального экссудата является наличие в нем ферментативной активности. При ретроспективном анализе было установлено, что высокая активность амилазы в экссудате (ед. Вольгемута и выше) имелась у 80, 8% больных с распространенными формами панкреатогенного панкреатита. Верификация наблюдений по данным операций и патологоанатомических исследований показала, что повышение амилолитической активности довольно точно коррелирует с объемом поражения.

    Наиболее высокая активность отмечается при тотальном и субтотальном панкреонекрозе. В наблюдениях с активностью амилазы в перитонеальном экссудате 1024 ед. Вольгемута и выше летальность составляет 59, 1%, а при меньшей активности- 19, 0%. Это согласуется с данными о том , что степень повышения ферментативной активности экссудата связана с распространением и глубиной некротических изменений в паренхиме поджелудочной железы и с диаметром пораженных при этом панкреатических протоков/2/.

    Вторичный панкреатогенный перитонит возникает в ходе воспалительно- гнойной эволюции панкреонекроза и парапанкреатита или как осложнение со стороны других органов. К вторичному перитониту можно отнести пропотной или перфоративный желчный перитонит, перитонит вследствие перфорации псевдокисты сальниковой сумки, острых язв желудка и кишечника/14/.

    Экссудат при вторичном перитоните содержит примесь желчи, кишечное содержимое, фибрин и гной/14/.

    Интенсивность желтоватой окраски экссудата при жировом панкреонекрозе зависит от степени биллиарной гипертензии и пропотевании желчи через стенку желчных путей. Окрашенность кровянистого экссудата при геморрагическом панкреонекрозе зависит от степени проницаемости сосудистой стенки. При грубых структурных изменениях, в частности при панкреонекрозе, создаются условия для выхода в периваскулярное пространство не только осколков эритроцитов, но и неизмененных клеток/2/.

    Приведенные данные позволяют считать, что динамика перитонеального синдрома, объем перитонеального экссудата, его характеристики (мутность, активность амилазы и др.) могут иметь диагностическое и прогностическое значение/4/.. Синдром динамической кишечной непроходимости (ДНК) при остром панкреатите отмечают у 40-60%, а по некоторым данным у 90% больных.

    Клинико-морфологические сопоставления показали, что многократную рвоту следует воспринимать как прогностический признак. В случаях с неблагоприятным исходом она начинается с первых часов болевого приступа/2/.

    Рвотные массы у больных с деструктивным панкреатитом обычно содержат примесь желчи, но при развитии эрозивно-язвенного поражения желудка они имеют вид «кофейной гущи», а при сопутствующем циррозе печени и варикозно расширенных венах пищевода содержат малоизмененные или алые сгустки крови/4/.

    Сопоставление с морфологическими изменениями выявило параллелизм между интенсивностью ДНК и тяжестью клинического течения деструктивного панкреатита/2/.

    Панкреонекроз с неблагоприятным исходом сопровождается более продолжительной ДНК, консервативные мероприятия не эффективны. На рентгеновских снимках таких больных видны растянутые петли кишечника, не редко с уровнем жидкости. Дифференциальной диагностикой с механической непроходимостью в таких случаях помогает исследование пассажа бария по кишечнику. У оперированных или умерших с такой клинической картиной больных обнаруживали тотальный или субтотальный панкреонекроз с обширным поражением околопанкреатической клетчатки, большого сальника. В большинстве таких наблюдений имелись множественные очаги стеатонекроза в клетчатке брыжейки тонкой кишки, в одном или нескольких местах околокишечной клетчатки/2/.

    Для оценки тяжести течения панкреонекроза применяется измерение объема застойного желудочного содержимого, получаемого по назогастральному зонду за сутки/2/.

    В группе больных с благоприятным исходом (см. таблицу) объем застойной жидкости достигает пика на 2-3-й день приступа и не превышаетмл в сутки. С 4-5-го дня он уменьшается домл и менее.

    В группе больных с неблагоприятным исходом панкреонекроза объем содержимого желудка нередко уже на 2-3-й день превышает 1000мл. В последующие дни объем застойного желудочного содержимого увеличивается в 2-3 раза/2/.

    Этот простой прием позволяет уже в первые дни заболевания хотя бы ориентировочно выделить группу больных с прогностически неблагоприятным течением заболевания и соответственно корригировать лечение.. Гемодинамические расстройства при остром панкреатите обстоятельно изучены с помощью специальных инструментальных методик. В условиях неотложной диагностики деструктивного панкреатита ориентировочную оценку гемодинамики можно провести по состоянию пульса, периферической микроциркуляции, артериального и центрального венозного давления/2/.

    Тахикардия при формировании панкреонекроза возникает с первых часов болевого приступа. В первые сутки она имеется у 67% больных (ударов в минуту), (при геморрагическом панкреатите — у 49, 3%, при жировом панкреонекрозе — у 71, 4%). На 2-3 сутки количество таких больных увеличивается до 81, 5%/2/.

    Систолическое артериальное давление (САД) в первые дни формирования деструктивных форм панкреатита характеризуется тремя вариантами: гипертоническим, нормотоническим и гипотоническим. Среди верифицированных наблюдений в ранние сроки преобладали гипертонический и нормотонический варианты/2/.

    Анализ верифицированных наблюдений показал, что степень гемодинамических расстройств во многом соответствует общей тенденции развития деструктивного панкреатита/2/.

    У 19, 1% больных с верифицированным диагнозом панкреонекроза подъем САД достигал 250/100 мм рт. ст. и удерживался в течении 7-8 дней. Развитие подобного «гипертонического криза» является одним из клинических признаков формирования панкреонекроза с прогрессированием деструктивных изменений. На секции в таких случаях имеются обширные поражения поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки. Патологоанатомические исследования показали, что уже в первые 4-5 дней деструктивные изменения (очаги жирового некроза, кровоизлияния, очаги некроза) имеются в параадреналиновой клетчатке и в паренхиме надпочечников. Это позволяет связать возникновение гипертонического криза в первые дни формирования панкреонекроза не только с рефлекторными реакциями на боль и воспаление, но и с распространением зоны деструктивных изменений на параадреналовую клетчатку, надпочечники и другие отделы забрюшинной клетчатки. Артериальная гипертензия и «панкреатогенный гипертонический криз» чаще выявляются при жировом панкреонекрозе (52, 1%) чем при геморрагическом (23, 3%)/2/.

    Артериальная гипотензия чаще возникает при геморрагическом панкреонекрозе (60, 7%), чем при жировом панкреонекрозе (11, 1%)/2/.

    Нормотонический вариант гемодинамики в 1-е сутки формирования панкреонекроза отмечен у 37, 4% больных с верифицированным диагнозом/2/.

    Изменения центрального венозного давления (ЦВД) в верифицированных наблюдениях панкреонекроза также имели тесную связь с клиническим течением заболевания. Отрицательные или близкие к нулю показания ЦВД в первые 24 ч заболевания возникали на фоне обширных некротических поражений поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки/2/.

    Нарушения периферической микроциркуляции кожи (НПМК) в виде изменения цвета кожи имеются у 39, 6% больных (фиолетовые пятна на коже живота, конечностей, цианоз и акроцианоз, бледность), обычно развиваются в 1-е сутки формирования обширных деструктивных изменений/2/.

    В последние годы в диагностике острого панкреатита все чаще находят применение ультразвуковое и ангиографическое исследования, эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография (ЭРПХГ) и компьютерная томография.

    Однако использование в диагностике острого панкреатита ЭРПХГ и ангиографии не получает широкого распространения в связи с повышенной инвазивностью и сложностью этих методик. Наиболее перспективным инструментальным методом диагностики острого панкреатита является постоянно совершенствующийся метод ультразвукового исследования (УЗИ). Простой в использовании, не имеющий противопоказаний метод УЗИ особенно ценен в связи с возможностью повторного применения для динамического контроля за состоянием поджелудочной железы и окружающей парапанкреотической клетчатки, выявление признаков деструктивного панкреатита, в том числе и в послеоперационном периоде.

    Однако по лучение четких ультразвуковых данных о состоянии поджелудочной железы в остром периоде заболевания часто затруднено значительным скоплением газов в кишечнике, у больных повышенного питания, у ранее оперированных на органах верхнего отдела брюшной полости с нарушением топографии этой области/4/.

    Неоценимую услугу УЗИ оказывает при диагностике панкреонекроза — частого и очень грозного осложнения острого панкреатита. Основные ультразвуковые данные (степень увеличения поджелудочной железы, четкость ее контуров, распространение изменений эхо-структуры, эхогенность паренхимы, изменения в желчном пузыре) не имели достоверной взаимосвязи с течением и исходом заболевания, однако обнаружена закономерность в течении панкреонекроза при трех типах сочетаний этих основных нарушений эхо- структуры поджелудочной железы. Диффузная эхо-неоднородность ее паренхимы с чередованием участков уплотнения и разрежения (1-й тип) в 14, 8% случаев соответствовала последующему развитию локальных постнекротических осложнений. Такие же осложнения развились у трети больных с исходным преобладанием зон с высокой интенсивностью отражения эхо- сигнала (2-й тип), частота их достигала 80% в тех случаях, когда превалировали обширные участки пониженной эхогенности и эхонегативные зоны (3-й тип)/10/.

    Среди инструментальных методов диагностики панкреатита значительное место занимает лапароскопическое исследование, которое помогает исключить изменения со стороны других органов брюшной полости, выявить другие признаки развивающегося деструктивного процесса в поджелудочной железе, уточнить форму панкреатита, характер перитонеальных явлений.

    Лапароскопический метод можно считать альтернативой лапаротомии, оптимальным средством для оказания малотравматичного и достаточно адекватного хирургического пособия при остром панкреатите. Однако диагностические и лечебные возможности метода могут быть существенно ограничены из-за недостаточной доступности поджелудочной железы для осмотра, трудности выявления забрюшинного распространения выпота, при обследовании больных со спаечным процессом в брюшной полости, в условиях выраженного пареза кишечника, при обширных вентральных грыжах, у очень тучных больных, в коматозном состоянии/4/.

    Большое количество ангиографических признаков острого панкреатита и вариабельность их при близких вариантах поражения поджелудочной железы затрудняют диагностическую интерпретацию данных в каждом конкретном случае.

    Поэтому целесообразнее ориентироваться на определенные сочетания этих признаков, отражающих глубину и распространение некроза паренхимы поджелудочной железы.

    Можно выделить три типичных варианта таких сочетаний:

    . Мелкоочаговая деструкция. Ангиосемиотика скудна и слабо выражена, характеризуется преимущественно диффузно разбросанными стенозами, окклюзиями и деформациями мелких панкреатических артерий.

    . Крупноочаговая деструкция. Характерно появление обширных гипо- и аваскулярных зон, захватывающих иногда целый анатомический отдел железы.

    Часто наблюдается длительная задержка контрастного вещества в артериях поджелудочной железы, а в венозной фазе — стеноз или тромбоз селезеночной вены.

    . Тотально-субтотальные некрозы. Типично появление аваскулярных зон, длительной задержки контрастного вещества в артериях 2-3 анатомических отделов железы, часто наблюдается тромбоз или стеноз селезеночной вены, снижение кровотока в чревном стволе.

    Следует отметить, что все методы инструментальной диагностики призваны в той или иной степени разрешить задачу обнаружения грубых морфологических проявлений деструктивного процесса в поджелудочной железе. С учетом сложных патофизиологических и биохимических процессов, предшествующих и сопутствующих развитию клинических и морфологических проявлений деструктивного панкреатита, применение этих методов не решает проблему ранней диагностики и прогнозирования течения заболевания. Даже интраоперационное обследование поджелудочной железы имеет ограниченное диагностическое и прогностическое значение, особенно на начальных стадиях заболевания/4/.

    При прогрессировании клинической картины панкреатита, неэффективности проводимости консервативных мероприятий, ухудшении состояния больного, появления перитонеальных симптомов, диагноз деструктивного панкреатита с помощью инструментальных и оперативных методов чаще находит лишь запоздалое подтверждение. Как показывает опыт, интенсивные лечебные мероприятия, предпринимаемые на этом этапе часто оказываются малоэффективными. Исходя из вышеизложенного, решающая роль в ранней диагностике и прогнозирования течения острого панкреатита должна отводиться специальным лабораторным методам исследования поджелудочной железы. К ним относятся исследования активности ферментов поджелудочной железы, различные функциональные тесты, показатели белкового, углеводного, электролитного обмена. В связи с тем, что поджелудочная железа секретирует почти все группы пищеварительных ферментов, на путях органоспецифической диагностики панкреатита центральное место занимает исследование этих ферментов в различных биологических средах организма/4/.

    Исторически первым ферментом, который стал изучаться в целях диагностики острого панкреатита, явилась амилаза. На сегодняшний день определение этого фермента в крови и в моче по методике, предложенной

    Вольгемутом больше 80 лет назад, является наиболее распространенным в клинике диагностическим тестом острого панкреатита. Уже на ранних стадиях заболевания наблюдается быстрое и иногда значительное повышение показателей амилазы в крови и моче. Именно это свойство определило большое значение фермента в экстренной диагностике острого панкреатита в условиях хирургического стационара. Однако большой клинический и экспериментальный опыт свидетельствует о следующих недостатках этого энзимологического показателя: кратковременности и непостоянности повышения, низкой специфичности, отсутствия прогностического значения и корреляции с динамикой и тяжестью патологического процесса в поджелудочной железе/4/.

    Низкая специфичность амилазы для поджелудочной железы обусловлена тем, что различные изоформы фермента образуются и присутствуют во многих органах и тканях организма — слюнных и потовых железах, печени, почках, мочеточниках, легочных альвеолах, тонкой кишке, яичниках и маточных трубах, лейкоцитах, гистиоцитах и др. Обладая идентичной ферментной активностью, эти изоформы фермента обуславливают иногда значительное повышение показателей амилазы почти при 30 различных заболеваниях, таких как острый аппендицит, холецистит, кишечная непроходимость, тромбоз мезентериальных сосудов и др. Еще в 70-е годы дискутировался вопрос о патогномоничности для панкреатита повышения уровня амилазы, который в моче оценивался 265, 512, 1024 ед. и более. Однако патогномоничного для панкреатита уровня амилазы не существует. Вследствие значительных ее запасов в ацинарных клетках любое нарушение целостности гистогематического барьера, затруднение нормальному оттоку панкреатического секрета приводит к значительному выбросу энзиматически активного фермента в кровяное русло. Это особенно часто приходиться наблюдать при легких формах панкреатита. При тяжелом, прогрессирующем течении заболевания активность амилазы может быстро истощаться вплоть до нормальных и субнормальных величин. Большое влияние на эти показатели в крови и в моче оказывает фильтрационная способность почек и работа почечных канальцев, функциональное состояние которых определяет реадсорбцию амилазы в кровь и количество выведения ее с мочой. Это подтверждает отсутствие корреляции цифровых значений активности амилазы с тяжестью заболевания, его формами, низкую роль в прогнозировании течения панкреатита. Таким образом значение цифровых величин активности амилазы, ее динамика должны оцениваться только в комплексе с клиническими, инструментальными и другими лабораторными данными/4/.

    Следующим по значению в лабораторной диагностике острого панкреатита является определение степени повышения суммарной протеолитической активности плазмы крови. Как известно, показатели активности протеаз при остром панкреатите обусловлены патологической активацией секреторных зимогенов поджелудочной железы серинового ряда, и в первую очередь основного их представителя — трипсина. Однако данные об изменении «трипсиназной» активности в крови при остром панкреатите достаточно противоречивы. Отсутствие однозначных результатов может объясняться наличием в сыворотке крови и тканях мощных ингибиторов протеаз. Плазменные ингибиторы продуцируются паренхимой легких, печенью, слюнными железами, связывают свободные протеазы крови и удаляются клетками ретикулоэндотелиальной системы. При различных формах и на разных стадиях острого панкреатита ингибиторы протеаз в крови ((1-антитрипсин, (2- мароглобулин, антитромбин ІІІ, (1- антихимотрипсин, интер-(-антитрипсин, (2- антиплазмин) претерпевают значительные колебания. Повышение уровня ингибиторов в крови может обусловливать получение ложноотрицательных результатов активности трипсина и, и наоборот, при снижении реактивности трипсинемию. Изменение емкости ингибиторов носит системный характер и представляет собой результат ответа защитных реакций организма на патологическую энзимемию, поэтому значительное их снижение может свидетельствовать о неблагоприятном течении и прогнозе острого панкреатита/4/.

    Определение трипсин ингибиторных систем в плазме крови не отражает характер патологических изменений в поджелудочной железе, что снижает их диагностическое значение. Сложность определения истинной активности трипсина заключается в отсутствии специфичных субстратов/4/.

    Следующим по значению диагностическим тестом острого панкреатита является определение активности панкреатической липазы в сыворотке крови.

    Для определения фермента в настоящее время используется около 10 различных субстратов, что существенно затрудняет диагностику. Помимо методических трудностей, недостатками данного теста являются позднее повышение активности липазы в крови, недостаточная специфичность и чувствительность, несоответствие получаемых цифровых значений тяжести процесса в поджелудочной железе. Недостаточная специфичность липазы обусловлена повышением активности при остром холецистите, язвенной болезни и других острых хирургических заболеваниях. Большие надежды в определении характера развивающихся деструктивных процессов в поджелудочной железе связывают с определением активности в сыворотке крови другого липолитического фермента- фосфолипазы А2. Также на стадии изучения — корреляция активности эластазы

    в сыворотке крови и тяжести деструктивных процессов в поджелудочной железе. Для дифференциальной диагностики форм панкреатита предлагается использовать определение метгемальбумина, а также специальные энзимологические тесты — панкреозиминовый, трансаминидазный, бензидиновая проба.

    При воспалительных очагах в поджелудочной железе очень активно протекают процессы перекисного окисления липидов. Поэтому целесообразно определять содержание маркеров перекисного окисления липидов в крови.

    Такими маркерами являются диеновые конъюгаты — продукты ПОЛ. Предложен метод определения продуктов пероксидации в тесте с тиобарбитуровой кислотой, а также определение уровня сверх слабого свечения плазмы. Также маркером ПОЛ является кислая фосфатаза, определение активности которой широко применяется в клинике/13/.

    В качестве критерия повреждения клеточных мембран можно использовать определение активности эндогенных энзимов (ЛДГ, АЛаТ, АСаТ, трансаминидаза), концентрации в крови В-липопротеидов/13/.

    Само разнообразие предлагаемых показателей говорит об их недостаточной информативности, свидетельствует о необходимости поиска более чувствительных и специфичных диагностических тестов при остром панкреатите.

    . Консервативные методы лечения:

    Начиная с 80-х годов подавляющее большинство хирургов отдают предпочтение консервативному лечению острого панкреатита с выполнением операций только по строгим показаниям. В основе комплексного лечения острого панкреатита лежат следующие основные принципы:

    . Обеспечение функционального покоя поджелудочной железы;

    . Стабилизация биосинтетических процессов в панкреацитах;

    . Коррекция волемических нарушений и расстройств микроциркуляции;

    . Коррекция нарушений кислородного обмена;

    . Профилактика гнойных осложнений;

    . Восполнение энергетических затрат;

    Для борьбы с основным клиническим симптомом заболевания — болью — применяют новокаиновые блокады — паранефральную, чревного сплетения и симпатического ствола, вагосимпатическую, сакроспинальную, перидуральную, субксифоидную, фракционную, чрескожную, забрюшинную. Выраженный анальгетический эффект достигается отмечают при применении тримекаина после введения постоянного катетера в эпидуральное пространство. Хороший анальгетический эффект отмечается при применении прокаина гидрохлорида, пиразолона, петидина, пентазоцина, дериватов пиразолона, инфузий кальцитонина/12/.

    Проведенные недавно исследования показали необходимость подавления повышенной желудочной секреции в комплексном лечении острого панкреатита.

    Установлено, что это приводит к уменьшению желудочных осложнений и опосредованному подавлению секреции поджелудочной железы. Для этих целей использовался гастроцепин, применение циметидина широкого распространения не нашло в связи с большим количеством побочных эффектов. Известно, что соматостатин, глюкагон и кальцитонин в терапевтических концентрациях тормозят кислотообразующую функцию желудка и экоболитическую секрецию поджелудочной железы посредством блокады ацинарных клеток. Предполагают, что соматостатин и глюкагон стимулируют высвобождение кальцитонина, подавляющего резорбцию кальция в костях, а ионы кальция играют важную роль в процессе активации внешней секреторной функции поджелудочной железы/6, 12/.

    До сих пор нет единого мнения о механизме действия антиферментных препаратов. Одни исследователи считают, что они блокируют плазмокинины крови, и тем самым усиливают выработку собственных ингибиторов, другие уделяют наибольшее внимание торможению активности кининогена в ткани поджелудочной железы, третьи полагают, что данные препараты ингибируют ферменты в тканях поджелудочной железы. Отмечено также, что ингибиторы протеаз воздействуют на внутриклеточный синтез белков, вызывая временное снижение их выработки/6/.

    Кроме положительных отзывов об эффективности ингибиторов протеаз при остром панкреатите, имеются данные об их сомнительной эффективности или полном отсутствии эффекта при лечении панкреатита. По мнению ряда авторов, применение ингибиторов протеаз не предотвращает развития морфологических изменений в поджелудочной железе и не влияет на летальность и частоту осложнений/6/.

    В литературе имеются указания на большую эффективность антиферментных препаратов при селективном внутриартериальном введении препаратов, введении их в круглую связку печени, в парапанкреатическую клетчатку, в брюшную полость при лапароскопическом дренировании. Применяют также внутритканевый и трансдуоденальный электрофорез ингибиторов протеаз. Также существует мнение, что наиболее перспективно применение ингибиторов протеаз пролонгированного действия, в частности препаратов на основе гордокса и карбоксиметилдекстрана с молекулярной массой/12/.

    А. Н. Щербюк считает, что ингибиторы протеаз способствуют значительному улучшению состояния больных в первые сутки заболевания благодаря их противошоковому действию. Препараты должны использоваться только в первые сутки заболевания вместе со средствами, подавляющими функцию поджелудочной железы. Механизм действия ингибиторов, по мнению автора, заключается в образовании стойких комплексов, лишенных каталитической активности/6/.

    Достаточно широкое распространение при лечении острого панкреатита получили цитостатики. Многие авторы описывают успешное применение в лечении острого панкреатита 5-фторурацила. Механизм действия цитостатиков достаточно сложен и складывается из таких факторов, как ингибирование синтеза ДНК в ядре клеток поджелудочной железы, торможение транскрипции, нарушение трансляции в процессе биосинтеза белков и в том числе ферментов/12/.

    Одним из наиболее существенных недостатков препаратов является их токсичность, к проявлениям которой относят изменение белкового спектра сыворотки крови и ионов калия в эритроцитах, угнетение эритроцитарного и нейтрофильного ростков костного мозга, дистрофические изменения слизистой тонкой кишки с последующими диспепсическими расстройствами, снижением секреторной и кислотообразующей функции желудка. С целью ослабления побочных эффектов данные препараты вводят в ретропанкреатическую клетчатку, внутрибрюшинно, в чревный ствол, внутриартериально, в круглую связку печени, в протоки поджелудочной железы, эндолимфатически/6/.

    Многие авторы для лечения острого панкреатита и его осложнений успешно применяют панкреатическую РНКазу. Полагают, что РНКаза включается в секреторный цикл, снижая количество и качество синтезируемых панкреатических ферментов, не оказывая при этом повреждающего воздействия на клетки. Однако, часто при повторном применении препарата возникают аллергические реакции. Поэтому целесообразнее применять однократное введение РНКазы/12/.

    Голодание — общепризнанное патогенетическое лечебное мероприятие при панкреатите, так как прием пищи и жидкости стимулирует экзокринную деятельность поджелудочной железы. Однако при длительном голодании снижается сопротивляемость организма, нарушается кислотно-основное состояние в сторону развития ацидоза, снижается масса тела и повышается риск присоединения инфекции. Продолжительность голодания определяют исходя из наличия функциональных нарушений желудочно-кишечного тракта и вероятности обострения процесса после возобновления питания естественным путем, т.е. времени необходимого для обеспечения достаточного функционального покоя поджелудочной железы. Однако, при длительном голодании необходимо поступление в организм питательных веществ. Проводимое при этом парентеральное питание полностью обеспечивающее функциональный покой поджелудочной железы, все же не в состоянии в полной мере компенсировать белково-энергитические потери организма пациента.

    Ограниченные возможности парентерального питания, а также опасность длительной катетеризации магистральных сосудов для инфузионной терапии диктуют необходимость дополнительного введения энергии и белка. Все большую популярность в последнее время приобретает применение с этой целью энтеральное зондовое питание (ЭЗП). Установлено, что углеводные компоненты диеты всасываются в щеточной кайме тонкой кишки без выраженного напряжения экзокринной секреции поджелудочной железы. Объем панкреатической секреции зависит от скорости введения питательных смесей в кишку, от расстояния между точкой введения и пилорическим отделом, от возвращаемых потерь желчи, от электролитного состава диет и их осмолярности/6/.

    Постоянную аспирацию желудочного содержимого производят с целью достичь прекращение стимуляции поджелудочной железы соляной кислотой, уменьшить паралитическое расширение желудка, улучшить внешнее дыхание и газообмен/6/.

    В связи с необходимостью устранения явлений энзимной токсемии, лежащей в основе системных проявлений заболевания, неотъемлемым компонентом терапии являются дезинтоксикационные мероприятия. Для этого в отечественной практике широко применяется форсированный диурез, а также перитонеальный диализ. Также можно дренировать грудной проток для удаления ферментов и биологически активных веществ. Недостатками данного метода являются потери лимфоцитов, электролитов, белка/6/.

    Инфузионная терапия была и остается важнейшей частью комплекса лечебных мероприятий при остром панкреатите. При этом широко используют кровезаменители как коллоидного, так и кристаллоидного типов. Среди применяемых препаратов наибольший положительный эффект дают альбумин и свежезамороженная плазма. С целью коррекции микроциркуляции используют высокомолекулярные декстраны/6/.

    Важнейшее значение в нормализации метаболических процессов при остром панкреатите имеет коррекция нарушений кислородного баланса. С этой целью применяют кислородотерапию, а у больных с тяжелым течением заболевания — искусственную вентиляцию легких. Широко используется гипербарическая оксигенация. Преимущество ГБО перед кислородотерапией при атмосферном давлении заключается в том, что ГБО помимо коррекции кислородного баланса в организме угнетает экзокринную функцию поджелудочной железы, снижает секрецию соляной кислоты и пепсина/6/.

    Результаты исследований позволили прийти к заключению о важности нарушений липидного обмена в процессе развития острого панкреатита. Ряд авторов указывает на то, что при остром панкреатите резко усиливаются процессы перекисного окисления липидов. С целью коррекции липидного обмена и стабилизации мембран применяют дибунол и делагил. С этой же целью оправдано применение каталазы и пероксидазы — ферментов, редуцирующих активные радикалы при перекисном окислении липидов в кислород и воду.

    Использование жировых эмульсий в лечении больных ОП способствует статистически достоверному снижению активности внутриклеточных ферментов в крови на фоне относительной нормализации показателей выраженности реакций

    ПОЛ и повышения концентрации в крови субстанций, осуществляющих транспорт фосфоглицеридов в систему биомембран — В-липопротеидов. Надо полагать, что получаемый эффект связан с воздействием на мембранные системы клеток поджелудочной железы и организма в целом как путем угнетения реакции свободнорадикального окисления липидов, так и введением в организм составных элементов биомембран — фосфоглицеридов, являющихся структурными субстанциями жировых эмульсий/13/.

    В связи с необходимостью предупреждения возникновения гнойных осложнений многие клиницисты рекомендуют применять антибактериальные препараты. Также в литературе сообщается о более высокой эффективности нетрадиционных способах введения антибактериальных препаратов — внутриартериально, в чревный ствол, эндолимфатически, в круглую связку печени/6/.

    В 1992 году в Москве, в институте им. Склифосовского группой ученых был внедрен метод эндоскопической медикаментозной денервации желудка в лечении острого панкреатита. Здесь имеется следующий патофизиологический механизм, объясняющий целесообразность данного метода. Существует тесная физиологическая связь между желудочной секрецией, тонусом блуждающего нерва и секрецией поджелудочной железы. Существуют данные о повышении функциональной активности желудка при воспалительных заболеваниях поджелудочной железы, особенно у больных с тяжелым течением острого панкреатита наблюдается гиперацидность с нарушением ощелачивающей функции антрального отдела желудка, что приводит к повышению рН в двенадцатиперстной кишке. Вследствие этого расстраивается регуляция гастроинтестинальных гормонов/15/.

    С этой целью используется несколько способов — гипотермия, голод, аспирация желудочного содержимого желудка, применение лекарственных препаратов. Однако первые два способа не могут полностью блокировать желудочную секрецию, так как и без приема пищи в желудке содержится соляная кислота (базальная секреция). Аспирацию содержимого желудка необходимо производить через каждые 2 часа, что неудобно при использовании в широкой клинической практике. Недостатком применения медикаментозных средств, снижающих продукцию соляной кислоты, является возможность аллергических реакций и высокая стоимость препаратов/15/.

    Разработанный метод обеспечивает надежное подавление кислотопродукции в желудке. Методика проведения следующая: раствор этилового спирта, инъецированный в область блуждающего нерва, вызывает вначале функциональные нарушения нервной проводимости, а затем прерывание ее за счет разрушения нервных элементов при незначительном повреждении окружающих тканей/15/.

    По обычной методике выполняют ФГС, во время которой через инъекционную иглу, проведенному по рабочему каналу фиброскопа, производят инфильтрацию мышечно-серезного слоя от угла желудка до кардии (учитывая особенности блуждающего нерва в зоне кардиоэзофагеального перехода, производят по 2 инъекции в переднюю и заднюю стенки желудка на 2 и 0, 5 см ниже кардиального жома). Используют 30% спирт в растворе 2% новокаина.

    Глубина инъекции до 0, 6 — 0, 7 см, количество смеси не болеемл.

    Такое количество спирта, как показали гистологические исследования, вызывая асептическое воспаление нервных элементов, не приводит к деструктивным изменениям в местах инъекций со стороны других тканей. Во время введения смеси, как правило, больной испытывает чувство жжения в желудке. Неприятные ощущения проходят сразу после манипуляции. Необходимо подчеркнуть, что инъекции должны осуществляться именно в серозно-мышечный слой желудка, так как попадание раствора в подслизистый слой влечет за собой образование острых эрозий на месте инъекции. После проведенной манипуляции вначале развивается блокада, а затем отмечается частичное разрушение нервных элементов ауэрбахова и мейсснеровского сплетений, прерывается повышенная вагальная и симпатическая импульсация, наблюдающаяся при остром панкреатите/15/.. Хирургические методы лечения:

    Исключительное многообразие вариантов локализации, распространения и характера патоморфологических изменений в поджелудочной железе, окружающих органах и тканях при остром панкреатите обусловливает существование столь же многочисленных методов оперативного лечения данного заболевания. По сложившейся традиции различные методы оперативного лечения острого панкреатита условно подразделяют на радикальные (частичная или тотальная панкреатэктомия) и паллиативные (некрсеквестрэктомия из поджелудочной железы и окружающих тканей и многочисленные способы дренирования сальниковой сумки, брюшной полости и забрюшинного пространства).

    Как и много десятилетий назад, в широкой хирургической практике в оперативном лечении острого панкреатита приоритетное положение занимают дренирующие вмешательства, направленные на профилактику гнойных осложнений, эвакуацию токсического выпота с высоким содержанием активированных ферментов поджелудочной железы и продуктов ее аутолиза. К сожалению, количество возникающих гнойных осложнений панкреонекроза слишком велико на сегодняшний день. При обширных некрозах поджелудочной железы и развитии гнойного панкреатита воспалительный процесс очень быстро распространяется на парапанкреатическую клетчатку, что приводит к возникновению забрюшинной флегмоны, являющейся одной из причин гибели больных. При анализе причин летальных исходов почти всегда устанавливают неадекватное дренирование зоны поджелудочной железы с некрозом клетчатки, образованием флегмоны или множественных абсцессов в забрюшинном пространстве. В связи с этим разработка способов забрюшинного дренирования железы имеет важное практическое значение/5, 9/.

    Оперативные доступы. Независимо от формы острого панкреатита, сроков от начала заболевания, и качества дооперационной топической диагностики осложнений предпочтительна только верхняя серединная лапаротомия, которая после ревизии брюшной полости, внепеченочных желчных путей, сальниковой сумки, поджелудочной железы и забрюшинных клетчаточных пространств может быть дополнена разрезами в поясничных или подвздошных областях в зависимости от конкретной ситуации/9/.

    В большинстве случаев следует признать ошибочным использование прямых изолированных доступов к предполагаемым зонам расположения гнойников, поскольку полное представление о локализации очагов некроза и распространения гнойного процесса можно получить только после тщательной ревизии брюшной полости и сальниковой сумки из широкого лапаратомного разреза. Стремление к малому, «щадящему» объему операции часто чревато неадекватным удалением некротических тканей и неэффективным дренированием гнойных очагов/9/.

    В. А. Гагушин с соавторами в своей статье «Ретроперитонеостомия в хирургии панкреонекроза» предлагают переднебоковой внебрюшинный доступ к поджелудочной железе. Разрез кожи производят в левом подреберье от наружного края прямой мышцы живота, на расстоянии 4 см от реберной дуги, до задней подмышечной линии. По ходу волокон разводят мышцы. Необходимо, чтобы ширина раневого отверстия была не менеесм и через него свободно проходила ладонь оператора. Тщательно, по всей длине пересекают поперечную фасцию. Брюшину смещают медиально до позвоночника на максимально широком протяжении. Доступ дает возможность вскрыть все гнойники и эвакуировать скопления экссудата на передней и задней поверхностях тела и хвоста поджелудочной железы. Хорошо доступна для дренирования левая околоободочная, парааортальная и паранефральная клетчатка, может быть выполнена некро и секвестрэктомия/3/.

    Ревизия брюшной полости. Выбор объема оперативного вмешательства и адекватной дренирующей операции в большей мере определяется полнотой ревизии брюшной полости, внепеченочных желчных путей, сальниковой сумки и поджелудочной железы, а также забрюшинного пространства. Многие очаги коагуляционного и даже колликвационного некроза как в поджелудочной железе, так и в парапанкреатической клетчатке часто недоступны для дооперационной диагностики при использовании любых методов, включая ультразвуковое и исследование и компьютерную томографию.

    . Осмотр нижнего отдела брюшной полости, определение количества и характера выпота в ней, преимущественной локализации очагов жирового некроза. При необходимости проводится исследование жидкости на содержание ферментов поджелудочной железы и наличие микробной флоры/9/. Необходимо отметить, что наличие микробной флоры в перитонеальном экссудате еще не является фактором абсолютного прогноза развития гнойных осложнений/7/.Важное значение имеет ревизия забрюшинного пространства, особенно в области правого и левого изгибов толстой кишки, корня брыжейки. При наличии в этих зонах массивных скоплений бляшек жирового некроза и геморрагической имбибиции тканей необходимо рассечение брюшины и максимальное удаление жировых некрозов, выпота или некротических тканей/9/.

    . Ревизия поджелудочной железы и сальниковой сумки производится после широкого рассечения желудочно-ободочной связки. Визуальная картина отечного панкреатита характеризуется стекловидным отеком брюшины над поджелудочной железой, самой паренхимы железы и окружающей ее клетчатки.

    Четко прослеживается дольчатая структура железы, ткань ее практически не уплотнена. Редко имеются пятна жирового некроза, точечные геморрагии.

    Панкреонекроз имеет ярко выраженные внешние признаки даже в ранние сроки заболевания. Как правило, поджелудочная железа резко увеличена в размерах и неотчетливо дифференцируется от окружающих тканей, плотна на ощупь, лишена характерной дольчатости. Даже в ранние сроки от начала заболевания появляются множественные пятна жирового некроза и обширные очаги кровоизлияний, но один из этих признаков может преобладать/9/.

    При массивной забрюшинной геморрагии, которая часто придает брюшине вид черного плаща, диагностика истинной локализации и глубины поражения поджелудочной железы затруднена и возможны неадекватные выводы. Избежать ошибок диагностики возможно только при ревизии поджелудочной железы после рассечения париетальной брюшины по верхнему и нижнему ее ребру, а также мобилизации головки поджелудочной железы вместе с двенадцатиперстной кишкой по Кохеру. Используя метод тупой препаровки, большую часть тела и хвост поджелудочной железы легко отделить от забрюшинной клетчатки (следует соблюдать особую осторожность, так как есть возможность повреждения селезеночной вены). Этот прием позволяет осуществить полную ревизию поджелудочной железы, выявить очаги размягчения в ней, обеспечить декомпрессию органа, оценить состояние окружающей клетчатки, предупредить распространение ферментативно-геморрагического выпота по забрюшинному пространству и , следовательно, развитие забрюшинной флегмоны/9/.

    . Ревизия внепеченочных желчных путей для исключения холелитиаза, воспалительных изменений в стенке желчного пузыря, билиарной гипертензии. Следует подчеркнуть, что визуально изменения в стенке желчного пузыря при остром панкреатите, как правило, напоминают катаральное и реже флегмонозное воспаление. Однако в основе подобных изменений чаще лежит ферментативное воздействие на стенку желчного пузыря и при осуществлении билиарной декомпрессии они быстро регрессируют.

    Остается практически важным вопрос о том, когда следует производить холецистэктомию. Опыт большинства исследователей проблемы острого панкреатита указывает на столь же редко возникающую необходимость холецистэктомии, сколь редко наблюдаются и истинные деструктивные изменения в желчном пузыре. Поэтому при отсутствии очевидных флегмонозно-гангренозных изменений в стенке желчного пузыря при остром панкреатите предпочтительна холецистэктомия. Даже при наличии холецистолитиаза только при отечном панкреатите может быть выполнена холецистэктомия с последующей билиарной декомпрессией через культю пузырного протока, а у больных с панкреонекрозом желательно осуществлять холецистэктомию. Предельно опасны при остром панкреатите и должны быть отложены до стихания его признаков вмешательства на общем желчном протоке и большом дуоденальном сосочке. Поэтому даже при подтверждении ущемления конкремента в большом дуоденальном сосочке следует отдавать предпочтение эндоскопической папиллотомии.

    Дренирование брюшной полости. Поджелудочная железа и забрюшинные отделы двенадцатиперстной кишки залегают в ложе из фасций брюшинного происхождения. Заднюю стенку его составляют фасция Тольдта, а переднюю — наслоенная брыжейка (или ее производные) толстой кишки.

    Соединительнотканная клетчатка в этом ложе рыхло соединяет фасциальные листки, что способствует быстрому распространению экссудата при деструктивном панкреатите в пределах самого ложа, а также в сообщающийся с ним правый или левый параколон. Форма затеков зависит от указанных особенностей расположения фасциальных листков. При локализации очага деструкции в головке поджелудочной железы экссудат, задержавшись сначала в пределах панкреатодуоденального комплекса, затем может без особого препятствия опускаться в правый параколон, т. е. в щель, расположенную между фасцией Тольдта сзади и восходящей ободочной кишкой с ее «брыжейкой» спереди. При локализации очага деструкции в средней части тела поджелудочной железы экссудат может скопляться в пределах средней части корня брыжейки поперечной ободочной кишки и начала брыжейки тонкой кишки.

    Распространению в правый параколон в этом случае препятствует нижняя забрюшинная связка двенадцатиперстной кишки/16/.

    При локализации очага деструкции в левой части поджелудочной железы экссудат может распространяться в левый параколон. При поражении всей железы экссудат может занимать все эти пространства.

    Следует различать два слоя параколон: передний и задний. Они разделены фасцией Тольдта. Задний описан Стромбергом, носит его имя и содержит жировую клетчатку. Передний параколон описан автором данной статьи — Бондарчук О. И. Он ограничен сзади фасцией Тольдта, а спереди восходящей или нисходящей кишкой с их фиксированными «брыжейками». Он заполнен рыхлой соединительнотканной клетчаткой и в отличие от заднего сообщается с ложем, в котором залегает двенадцатиперстная кишка и поджелудочная железа. Поэтому в передний параколон имеется беспрепятственная возможность распространения экссудата. Что обуславливает необходимость их дренирования при остром панкреатите.

    Если рассматривать фасциальные листки панкреатодуоденальной зоны, идя сзади наперед, то можно определить следующий порядок их залегания:

    . Фасция Тольдта (первичная париетальная брюшина);

    . Задний листок собственной фасции двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы (первичная висцеральная брюшина);

    . Передний листок собственной фасции панкреатодуоденального комплекса (также первичная висцеральная брюшина);

    Кроме описанных фасциальных образований, следует учитывать наличие нижней забрюшинной связки двенадцатиперстной кишки, натянутой между нижней поверхностью нижней горизонтальной части кишки и корнем брыжейки тонкой кишки. Эта треугольной формы связка со свободным правым краем заполняет угол между нижней частью двенадцатиперстной кишки и верхней частью тонкой кишки/16/.

    Этот промежуток индивидуально различен по размерам, и при более протяженной нижней части двенадцатиперстной кишки ширина описанной связки может достигать 7-8 см. Нижний край связки тоньше верхнего и фиксируется у корня брыжейки тонкой кишки, вплетаясь в левый ее листок.

    Показания: наличие в свободной брюшной полости выпота или экссудата в большом количестве.

    Техника. При ферментативном (неинфицированном) выпоте до 200 мл устанавливается силиконовый дренаж с внутренним просветом 5 мм в зоне винслова отверстия и выводится наружу через прокол передней брюшной стенки ниже реберной дуги по передней подмышечной линии. При большем объеме выпота целесообразно также установить дренаж в полость малого таза через прокол передней брюшной стенки в правой подвздошной области. Только в случаях распространенного гнойного перитонита необходимо также дренировать брюшную полостьмикроирригаторами для инфузии антибактериальных средств.

    Дренирование сальниковой сумки и забрюшинного пространства. При отечном панкреатите основная цель дренирования — эвакуация выпота из сальниковой сумки и профилактика гнойных осложнений. Поскольку объем серозного выпота обычно не превышаетмл, достаточно одного силиконового дренажа с внутренним диаметром 5-6 мм, установленного в сальниковую сумку через винслово отверстие. Кроме того, в сальниковую сумку помещается один микроирригатор для инфузии растворов антибиотиков, который выводится наружу через окно в желудочно-ободочной связки и отдельный прокол передней брюшной стенки(см. рисунок 1 «Дренирование брюшной полости»)/9/.

    При панкреонекрозе дренирование должно преследовать более широкие цели — обеспечение регионарного лаважа для удаления высокотоксичного, с активированными ферментами поджелудочной железы выпота, содержащего продукты тканевого распада и мелкие тканевые секвестры, а также профилактики постнекротических гнойных осложнений. Поэтому в сальниковую сумку следует помещать микроирригатор для инфузии лекарственных растворов, а также не менее двух силиконовых дренажей с внутренним диаметром домм и множественными боковыми отверстиями. Один из этих дренажей помещается вдоль нижнего ребра поджелудочной железы, другой — вдоль верхнего. По обоим дренажам в послеоперационном периоде непрерывно осуществляется аспирация. В ряде случаев возможно проведении сквозного дренирования, когда трубка большого диаметра с множеством боковых отверстий укладывается по задненижней поверхности поджелудочной железы, а концы ее выводятся наружу слева — позади селезеночного, а справа — позади печеночного изгибов ободочной кишки.

    Преимуществом такого типа дренирования является возможность систематической замены трубок, если их просвет заполняется некротическим детритом и утрачиваются дренирующие свойства. Систему дренажей используют для проведения проточного промывания сальниковой сумки растворами антисептиков с обязательной активной аспирацией через трубки большего диаметра.

    При постнекротических гнойных осложнениях выбор метода дренирования зависит от характера и распространения гнойного процесса. Только при изолированных гнойниках в поджелудочной железе, сальниковой сумке или забрюшинной клетчатке оправдано использование резиново-марлевых тампонов с дренажной трубкой, которые выводятся наружу в зависимости от проецирования абсцесса на переднюю или боковую брюшную стенку, по наиболее короткому и прямому пути (см. рисунок «Дренирование ложа поджелудочной железы»).

    А.В. Пугаев с соавторами предлагает несколько способов дренирования поджелудочной железы и ее ложа в зависимости от локализации гнойно- некротических полостей. При центральном типе поражения двухпросветные дренажи устанавливают по нижнему краю поджелудочной железы и позади нее, укладывая последний параллельно верхнему краю поджелудочной железы к головке и выводя их через разрезы в поясничной области под (II ребром. При левом типе затек позади нисходящего отдела ободочной кишки дренировали третьим дренажем , выводя его через дополнительный разрез ниже двух предыдущих. При смешанном типе поражения указанную методику дополняли дренированием правого забрюшинного пространства через одноименную поясничную область. Забрюшинную клетчатку в области подковы двенадцатиперстной кишки при ее поражении дренировали дополнительным дренажем. При смешанном типе гнойного поражения поджелудочной железы, парапанкреатической клетчатки и забрюшинного пространства производили комбинированное дренирование по схемам описанным выше. (см. схему дренирования гнойно-некротических полостей при ОП и схему дренажных трубок для дренирования )/8/.

    В.А. Гагушин с соавторами предлагает систему для активной аспирации.

    Конструкция ее следующая. Фрагмент поролоновой трубки моделируют по форме поверхности некротической зоны. Внутри губки формируют канал, соответствующий диаметру помещаемой в него дренажной трубки с 2-3 боковыми отверстиями. Эту дренажно-поролоновую систему укладывают на некротизированную поверхность. Дренирующую трубку выводят наружу и подключают к аспирационной системе. Поролоновый дренаж, смоделированный в соответствии с формой раны обеспечивает адекватное удаление скопившегося и продолжающего поступать сока поджелудочной железы, воспалительного экссудата, аккумулирует на поверхности мелкие тканевые секвестры.

    Применение такой аспирационной системы по сравнению со всеми известными имеет ряд преимуществ: 1) обеспечивает дренирование всей поверхности патологического очага; 2) большая пористая поверхность исключает ее полное перекрытие детритом и фрагментами секвестров; 3) устраняется опасность образования пролежней и аррозивных кровотечений/3/.

    Особого внимания заслуживает тактика при забрюшинных флегмонах.

    Эффективное их опорожнение и дренирование возможны только при осуществлении люмботомии. Справа люмботомия используется редко, так как в этом направлении забрюшинное пространство может быть дренировано после мобилизации печеночного изгиба толстой кишки, а подход к головке поджелудочной железы ограничен нижней полой веной. (см. рисунок

    «Дренирование ложа поджелудочной железы через люмботомию для активной аспирации»)/9/.

    Некрсеквестрэктомия из поджелудочной железы и окружающих тканей.

    Дренирующие операции при панкреонекрозе и постнекротических его осложнениях оказываются малоэффективными и не обеспечивают выздоровления больных при сохранении в зоне поджелудочной железы массивных некрозов и тканевых секвестров, способствующих распространению гнойно-некротических процессов.

    Контроль за процессом секвестрации необходимо осуществлять во время перевязок, производимых под наркозом. Особую тщательность следует соблюдать при удалении некрозов в зоне слияния брыжеечной и селезеночной вен — основного источника аррозивных кровотечений и компрессии воротного кровотока.

    Визуальными критериями нежизнеспособности участка поджелудочной железы, подлежащего удалению, являются наличие ткани серого или черного цвета в виде бесструктурной массы, из которой выделяется гной. Как правило, этот участок свободно извлекается при подтягивании щипцами в виде мягкого секвестра/11/.

    Таким образом, диагностика и лечение больных с острым панкреатитом продолжают оставаться сложной и до конца не решенной проблемой.

    Существующие трудности клинической, инструментальной и лабораторной диагностики острого панкреатита обуславливают одно из основных направлений в проблеме панкреатита — поиск новых, базирующихся на механизме патогенеза, объективных биохимических показателей, способных повысить точность и своевременность диагностики, отразить динамику острого патологического процесса в поджелудочной железе. Разработка таких методов имеет также большое теоретическое значение и, кроме практического использования в клинике, может найти применение в экспериментальной панкреатологии, поможет в расширении современных представлений об остром панкреатите.

    1. Альбицкий В.Б. //Хирургические болезни (клинические лекции для субординаторов) в двух томах. 1993 г.

    . Атанов Ю.П.//Клиническая оценка некоторых синдромов панкреонекроза.

    Хирургия № 10.-1993г — с 64-70.

    . Гагушин В.А., Соловьев В.А.//Ретроперитонеостомия в хирургии панкреонекроза. Хирургия №- с 66-68.

    . Пенин В.А., Писаревский Г.Н.// Проблемы диагностики острого панкреатита. Хирургия № — с 62-66.

    . Сырбу И.Ф., Капшитарь А.В., Могильный В.А.// Диагностика и лечение острого панкреатита. Хирургия №- с 47-51.

    . Молитвословов А.Б., Кадощук Ю.Т., Гассе М.В.// Современные принципы консервативного лечения острого панкреатита. Хирургия №- с 38-

    . Пугаев А.В., Богомолова Н.С., Багдасаров В.В., Сирожетдинов К.Б.// К патогенезу гнойных осложнений острого панкреатита. Вестник хирургии № 1 том 154.IIс 32-34.

    . Пугаев А.В., Багдасаров В.В. //Хирургическое лечение осложнений острого панкреатита. Хирургия №- с 79-81.

    . Кубышкин В.А.//Дренирующие операции при остром панкреатите. Хирургия № с 29-32.

    . Кубышкин В.А., Савельев В.С.// Панкреонекроз. Состояние и перспектива. Хирургия №- с 22-27.

    . Сажин В.П., Авдовенко А.Л., Глушко В.А., Мусатова Л.Д.//Хирургическое лечение острого деструктивного панкреатита. Хирургия №.

    . Лоуренс Д.Р., Беннит П.Н.//Клиническая фармакология. В двух томах. М.

    . Кириллов Ю.Б., Потапов А.А., Смирнов Д.А., Аристархов В.Г., Корвяков А.П.//Диагностика и лечение острого панкреатита. Хирургия №г. С 53-56

    . Атанов Ю.П.//Клинико-морфологические признаки различных форм деструктивного панкреатита. Хирургия №г. с 62-68

    . Синев Ю. В., Бодухин М. В., Щербюк А. Н., Голубев А. С.// Метод эндоскопической медикаментозной денервации желудка в лечении острого панкреатита. Хирургия №.с 58-61.

    . Бондарчук О. И., Кадощук Т. А., Терентьев Г. В., Середин В. Г.// Способ дренирования забрюшинного пространства при деструктивном панкреатите. Хирургия №.с 89-92.

    Для подготовки данной работы были использованы материалы с сайта http://bibliofond.ru/

    Дата добавления: 26.12.2013

    Лекции: Классификация осложнений острого панкреатита; Локализованные ранние осложнения

    1. Классификация осложнений острого панкреатита;
    2. Локализованные ранние осложнения:
    • Оментобурсит;
    • Оментит,лигаментит, эпиплоит;
    • Панкретогенные абсцессы
    • Парапанкреатит;
    • Тромбогеморрагические последствия некротизирующего панкреатита;
    • Аррозионные кровотечения.
    1. Распространенные гнойно-воспалительные осложнения:
    • Первично гнойный перитонит;
    • Панкреатогенный сепсис.
    1. Поздние осложнения острого панкреатита:
    • Кисты поджелудочной железы;
    • Хронический парапанкреатит;
    • Панкреатогенный асцит;
    • Панкреатогенные свищи;
    • Желудочно-кишечные свищи.
    1. Осложнения хронического панкреатита:
    • Болевой абдоминальный синдром;
    • Недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы;
    • Панкреатические кисты при хроническом панкреатите;
    • Другие осложнения хронического панкреатита.

    Список примененных сокращений:ОП – острый панкреатит; ОНП – острый некротизирующий панкреатит; ПЖ – поджелудочная железа; ЗбК – забрюшинная клетчатка; ОмБ – оментобурсит; УЗИ – ультразвуковое исследование: БДС – большой дуоденальный сосок; АК – аррозионное кровотечение; ПгП – первично гнойный перитонит; ПгС – панкреатогенный сепсис; ХП – хронический панкреатит; БАС – болевой абдоминальный синдром. Ранние осложнения возникают в первые дни заболевания и связаны с действием первичных и вторичных факторов панкреатической агрессии, в меньшей степени–с местными воспалительными изменениями. Поздние осложнения развиваются в фазе расплавления и секвестрации некротических очагов в ПЖ и ЗбК, они обусловлены преимущественно действием микробного фактора и местными гнойно– воспалительными проявлениями. Условно осложнения еще делят на функциональные и органические, что продиктовано тактическими соображениями. Функциональные осложнения ОП поддаются консервативному лечению, органические– чаще требуют срочного или планового хирургического вмешательства.

    Оментобурсит. Под оментобурситом (ОмБ) понимают ограниченное воспаление брюшины, выстилающей сальниковую сумку. По характеру воспаления и содержащемуся в сальниковой сумке экссудату выделяют серозно–геморрагический (ферментативный), серозно–фибринозный или слипчивый, гнойный ОмБ. По распространенности воспаления различают тотальный ОмБ, при котором поражены все отделы (карманы) сальниковой сумки, и изолированный ОмБ, занимающий какой–либо карман. Изолированные формы ОмБ наблюдают в сочетании с различными другими локализованными поражениями ПЖ (внутрипанкреатические абсцессы, кисты, панкреатические свищи), окружающей ЗбК (парапанкреатит) и прилежащих к ПЖ органов (перфорация острых гастродуоденальных язв, внутренние свищи желудка и двенадцатиперстной кишки).

    Серозно–геморрагический ОмБ возникает в фазах отека и некроза ОП, слипчивый– при инфильтративно – некротическом ОП, когда в реактивный воспалительный процесс вовлекаются окружающие ПЖ органы. Гнойный ОмБ развивается при проникновении гнойно – гнилостной инфекции в сальниковую сумку в фазе расплавления и секвестрации некротических очагов в ПЖ и ЗбК. Перфорация острых язв и образование свищей желудка и 12 – перстной кишки также приводят к гнойному ОмБ. Очень редко, при проникновении в сальниковую сумку газообразующей инфекции возникает газовый ОмБ.

    Диагностика. До внутрибрюшной операции можно с уверенностью диагностировать только резко выраженные тотальные серозно – геморрагический и гнойный ОмБ, которые сопровождаются скоплением значительного количества жидкости в блокированной сальниковой сумке. Для них характерно выбухание брюшной стенки в эпигастральной области и определяемое при пальпации живота тугоэластическое округлое образование с отчетливым феноменом «зыбления». Специальные методы исследования (УЗИ, компъютерная томография) позволяют выявить и меньшие количества выпота, локализованного между желудком и ПЖ, а термография – зафиксировать гнойный характер воспаления в сальниковой сумке. Рентгенологическое исследование живота позволяет выявить наличие газа в сальниковой сумке, позволяет дифференцировать гастродуоденальный свищ и «газовую» форму гнойного ОмБ.

    Возможны следующие исходы ферментативного ОмБ:

    • Ранний прорыв серозно–геморрагического экссудата из сальниковой сумки в свободную брюшную полость через отверстие Винслова с развитием ферментативного перитонита;
    • Постепенное рассасывание экссудата с образованием синехий в сальниковой сумке или без них;
    • Формирование кисты в сальниковой сумке, для которой характерно отсутствие в ее полости некротических тканей (секвестров);
    • Нагноение блокированного серозно–геморрагического экссудата при слабоинвазивной инфекции с образованием абсцесса сальниковой сумки и превращения ферментативного ОмБ в гнойный.

    Исходы гнойного ОмБ зависят от инвазивности инфекции и сопротивляемости организма больного ОП. Наиболее тяжелым исходом гнойного ОмБ является развитие первично – гнойного разлитого перитонита.

    Лечение. Ферментативный ОмБ может разрешиться в результате консервативной терапии в течение первых дней от возникновения. Экстренная операция показана при прорыве экссудата из сальниковой сумки в свободную брюшную полость. При сальниковой кисте может быть выполнено чрескожное дренирование ее полости для активной аспирации под контролем УЗИ или через ограниченную лапаротомию. Гнойный ОмБ требует срочного хирургического вмешательства. При изолированных формах удаляют гнойное отделяемое из сальниковой сумки и оставляют двухпросветный дренаж в ее полости для промывания растворами антисептиков с постоянной активной аспирацией в послеоперационном периоде. Если к моменту оперативного вмешательства на фоне гнойно-некротического панкреатита наступила секвестрация омертвевших тканей ПЖ и ЗбК, то для хирургической санации широко раскрывают сальниковую сумку, выполняют некрсеквестрэктомию и широко тампонируют и дренируют ее. Широкую тампонаду сальниковой сумки поддерживают в течение многих дней до полного очищения ее от секвестров.

    ^ . В основе этих осложнений лежит ферментативное поражение содержащих жировую клетчатку образований – большого сальника, связок брюшины, жировых привесков сигмовидной кишки, приводящее затем к вторичному перифокальному воспалению. Панкреатогенный оментит может быть ферментативным, инфильтративным и гнойно – некротическим, эти формы заболевания можно рассматривать и как стадии развития воспалительного процесса. Ферментативный оментит характеризуется отеком большого сальника, кровоизлияниями в его ткань и очагами стеатонекроза, которые нередко бывают множественными и сливаются между собой.

    На третьи сутки от начала ОП при ревизии брюшной полости у такого больного определяется резкое утолщение, инфильтрация и ригидность большого сальника, на брюшинном покрове его имеются налет фибрина. Инфильтративный оментит может перейти из острой фазы в хроническую с кистозной трансформацией очагов некроза, образовавшиеся кисты также могут осложняться нагноением. На 2 –3неделе развития панкреатогенного воспаления может возникнуть диффузное пропитывание сальника жидким гноем или формирование в его толще абсцессов с секвестрами. Для гнойно – некротического оментита характерны белые секвестры. Он может осложниться распространенным гнойным перитонитом, либо нагноением передней брюшной стенки с последующей эвентрацией. При использовании большого сальника для оментопексии у тучных больных с тяжелым ОП развитие гнойно – некротического оментита наблюдается особенно часто. Факторами панкреатической агрессии нередко повреждается круглая связка печени. Лигаментит и эпиплоит клинически менее отчетливы, чем оментит и чаще распознаются только при лапароскопии или внутрибрюшном оперативном вмешательстве.

    Лечение. При тяжелых поражениях большого сальника показана его резекция, особенно у тучных пациентов. При невозможности такого вмешательства и удаления сальника с гнойными полостями показано вскрытие и дренирование этих полостей с секвестрэктомией.

    ^ . Наиболее часто встречаются абсцессы поджелудочной железы и окружающей ее забрюшинной клетчатки.

    Абсцесс поджелудочной железы развивается в результате вторичного инфицирования и расплавления очагов панкреонекроза. Они формируются обычно через 2-3 недели от начала заболевания и локализуются, как правило, в головке ПЖ, реже в теле или хвосте. В клинической картине абсцесса ПЖ наряду с симптомами гнойного воспаления наблюдаются симптомы давления гнойника, как объемного образования, на прилегающие органы. При абсцессе головки ПЖ нередко наблюдаются признаки сдавления двенадцатиперстной кишки и холедоха с нарушением эвакуации содержимого (тошнота, рвота, вздутие живота, желтуха с признаками холангита и др.) Для диагностики используют рентгенологическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки, термографию, УЗИ и компъютерную томографию, выявить осложнение можно и во время внутрибрюшной операции. Лечение сводится к адекватному вскрытию и дренированию гнойника после предварительного удаления из гнойной полости секвестров, необходима также общеукрепляющая и дезинтоксикационная терапия (в т.ч экстракорпоральная), а также иммунокоррекция. Как осложнение абсцесса ПЖ может возникнуть поддиафрагмальный и подпеченочный абсцессы, первый чаще как левосторонний при хвостовом поражении, второй – при головчатом. При прорыве гнойника по нижнему краю ПЖ через мезоколон в брюшную полость может образоваться межкишечный абсцесс.

    Редкими и тяжелыми осложнениями абсцессов ПЖ могут явиться тромбоз воротной вены и пилефлебит, прорыв абсцесса в двенадцатиперстную кишку, желудок, холедох, развитие аррозивных кровотечений. У пациентов с острым холецистопанкреатитом и холангиопанкреатитом возможно развитие холангитических абсцессов печени. Они протекают с ознобами, высокой лихорадкой, желтухой, гиперлейкоцитозом, до операции пальпируется увеличенная печень, отмечается резко положительный симптом Ортнера. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки выявляется высокое стояние правого купола диафрагмы и ограничение его подвижности, дисковидные ателектазы, преимущественно в нижней доле правого легкого, возможен правосторонний плеврит. УЗИ и компъютерная томография позволяют установить локализацию и размеры абсцесса печени, а ретроградная холангиография – причину холангита (камень холедоха, стеноз БДС и др.), тем самым спланировать лечение и необходимое вмешательство.

    Лечение холангитических абсцессов печени включает введение массивных доз антибиотиков через притоки воротной вены в режиме интрапортальной перфузии, в катетеризированный чревный ствол или аорту выше его отхождения. При выявлении крупных гнойников печени их дренируют чрескожно под контролем УЗИ или вскрывают и дренируют полость абсцесса двухпросветным дренажем.

    В редких случаях при инфарктах селезенки у больных гнойно – некротическим панкреатитом возможно развитие абсцессов селезенки, которые проявляются болями в левом подреберье, гипертермией, увеличением селезенки, возможно развитие левостороннего экссудативного плеврита. Кроме вышеперечисленных методов диагностики возможна диагностическая пункция селезенки в левом подреберье под контролем УЗИ. Вскрытие и дренирование абсцесса селезенки проводят через ложе резецированного ребра после диагностической пункции абсцесса.

    Парапанкреатит. Является наиболее частым из локализованных осложнений ОП, ему принадлежит ведущая роль в клинических проявлениях и исходах заболевания. Панкреатогенные парапанкреатиты делят на острые и хронические, острые, в свою очередь, подразделяются на серозно – геморрагические, инфильтративно – некротические и гнойно – некротические. Хронический парапанкреатит может быть склеротическим и поликистозным и рассматривается как позднее осложнение ОП.

    Вначале поражение ЗбК проявляется в форме отека или геморрагий, а также жировых некрозов; при адекватном консервативном лечении возможно обратное развитие серозно – геморрагического парапанкреатита. Если возникают массивные кровоизлияния в ЗбК со свертыванием диапедезно излившейся крови, такой парапанкреатит не подвергается обратному развитию, образуется выраженный прифокальный инфильтрат. Исходом инфильтративно – некротического парапанкреатита является либо медленное рассасывание ( в течение 3 мес и более) с рубцовыми изменениями клетчатки вокруг ПЖ, либо развитие парапанкреальной кисты. В условиях гнойно – гнилостной инфекции на месте инфильтрата развивается гнойно – некротический парапанкреатит, характерной чертой которого является расплавление некротических очагов ЗбК. Со 2 –3 недели начинается отторжение (секвестрация) некротических очагов в ЗбК. Развитие гнойно – воспалительного процесса обычно идет в двух направлениях:

    • Влево, по левому боковому каналу в связи с тяжелым гнойным поражением хвоста и дистальной части тела ПЖ;
    • Вправо, по правому боковому каналу вследствие тяжелого гнойно – некротического поражения головки ПЖ;
    • Гнойно – некротический процесс может распространяться и в глубину, захватывая всю левую или правую половину забрюшинного пространства, вплоть до позвоночника.

    Диагностика затруднена даже во время операции, так как создается впечатление о наличии единого инфильтрата парапанкреатической клетчатки. При выявлении симптома фтюктуации показана пункция и затем вскрытие и дренирование гнойно –некротических очагов с обязательной секвестрэктомией и подведением двухпросветных дренажей для активной аспирации содержимого. Переход воспалительного процесса на брыжейку тонкой и поперечноободочной кишки сопровождается выраженным кишечным парезом. Значительных размеров инфильтративные парапанкреатиты сопровождаются симптомами сдавления двенадцатиперстной кишки с клинической картиной ее высокой непроходимости, сдавление холедоха-постепенным развитием желтухи преимущественно механического характера.

    Лечение серозно–геморрагического и геморрагического парапанкреатитов консервативное, основное значение имеют активная дезинтоксикация и антибактериальная химиопрофилактика. При выраженной эндогенной интоксикации показано раннее вскрытие и дренирование забрюшинной клетчатки. Инфильтративные формы парапанкреатитов поддаются лечению большими дозами антибиотиков на фоне гепаринизации, особенно при использовании интрааортальной или регионарной артериальной перфузии и эндолимфатического введения антибактериальных препаратов. При тяжелых геморрагических парапанкреатитах с начинающимся гнойным расплавлением некротических очагов ЗбК (5-7 день от начала заболевания и позднее), протекающих с выраженной инфекционной и резорбционной интоксикацией, показано срочное внутрибрюшное оперативное вмешательство с широким раскрытием и дренированием некротических очагов, обязательна широкая тампонада и дренирование сальниковой сумки для выполнения в последующем поэтапной некрсеквестрэктомии. Если от начала ОП прошло более 10 дней, то уже на первом этапе хирургической санации забрюшинного пространства можно приступить к некрэктомии. К этому времени на границе живых и омертвевших тканей кровеносные сосуды тромбированы и некрэктомия не будет сопровождаться значительным кровотечением.

    Все гнойно – некротические парапанкреатиты требуют обязательного оперативного хирургического лечения. Операцию выполняют внутрибрюшным доступом, широко раскрывают сальниковую сумку, выполняют некрсеквестрэктомию и дренирование гнойных очагов ЗбК. Сохраняют широкую тампонаду и дренирование сальниковой сумки для последующей поэтапной некрсеквестрэктомии, которую выполняют под наркозом по типу расширенной перевязки через каждые 7 дней. В промежутках между очередными некрсеквестрэктомиями проводят активную аспирацию и дренирование отделяемого из раны. Обязательным условием таких вмешательств является преднаркозное введение больших доз антибиотиков и терапевтической дозы преднизолона для предупреждения неблагоприятного действия прорыва инфекта в системный кровоток. При локализации гнойно – некротического поражения ЗбК в области боковых каналов живота и даже в тазу забрюшинное пространство вскрывают широким поясничным разрезом и в один или несколько этапов осуществляют некрсеквестрэктомию омертвевшей ЗбК, широко дренируют рану. Своевременная некрсеквестрэктомия значительно уменьшает частоту развития жизнеопасных осложнений ОП, таких как свищи желудочно – кишечного тракта, аррозионное кровотечение, панкреатогенный сепсис.

    ^ – проявляется болями и отеком поясничной области, гипертермией, другими клинико–лабораторными признаками активного воспаления. Отмечается выраженная болезненность при пальпации почки на соответствующей стороне через переднюю брюшную стенку и при поколачивании по XII ребру над зоной поражения клетчатки. В диагностике заболевания помогает УЗИ и тепловидение, если паранефрит не сочетается с распространенным парапанкреатитом. Оперативное лечение показано лишь при гнойном паранефрите, остальные виды лечат консервативно.

    ^ – редко встречается как осложнение ОП, главным образом, при тяжелых формах панкреонекроза. Чаще он возникает при локализации поражения в области тела ПЖ и прилежащей к нему ЗбК, переходящих через диафрагму по связям забрюшинного пространства в клетчатку заднего средостения. Развитию панкреатогенного медиастинита способствуют ферментные жировые некрозы в клетчатке заднего средостения с последующим перифокальным воспалением. В клинике заболевания преобладают общие симптомы. Для диагностики используют полипозиционную рентгенографию и томографию, компъютерную томографию, интраоперационную диагностику. Консервативное лечение неэффективно, проводят вскрытие и дренирование ЗбК по верхнему краю тела ПЖ, средостение вскрывают разрезами позади пищевода, а также слева и справа от ножек диафрагмы и осуществляют его активное дренирование.

    ^ . Причинами их возникновения являются значительное сгущение крови, характерное для первой стадии ОП, нарушение ее реологических свойств, нарушение микроциркуляции в зоне тканевой деструкции и за ее пределами, изменение коагуляционного потенциала крови вплоть до развития ДВС – синдрома, резкое повышение проницаемости стенок микрососудов под влиянием факторов панкреатической агрессии. Наблюдается активация фибринолитической системы крови с возникновением распространенных кровоизлияний на фоне тканевого отека. Для раннего периода деструктивного ОП характерны массивные кровоизлияния и образование гематом в ЗбК. Одновременно возможно возникновение кровоизлияний и за пределами ПЖ. Затем при снижении протеолитической активности крови начинается процесс тромбообразования в сосудах поврежденных ПЖ и ЗбК, а также в других сосудистых регионах, как проявление системной тромбофилии. Могут наблюдаться магистральные тромбозы крупных сосудов брюшной полости (селезеночные, брыжеечные артерии и вены, воротная, нижняя полая вена) возникновение инфарктов органов брюшной полости и за ее пределами. Очень опасны острые кровотечения, которые могут возникать на ранних и поздних стадиях заболевания. Самыми опасными являются кровотечения при расплавлении очагов гнойно -–некротического поражения в ПЖ и ЗбК, при сообщении кисты ПЖ с панкреатическими протоками, с желудком и двенадцатиперстной кишкой, т е. при наличии внутренних свищей ПЖ.

    ^ . Источником их могут явиться разрывы слизистой оболочки в области кардиоэзофагеального перехода (с – м Меллори – Вейса), острые эрозии и язвы пищеварительного тракта, развитие которых определяется стрессорным воздействием деструктивного процесса в железе и сопутствующей этому тяжелой эндогенной интоксикации. Кровотечения могут возникать и из питающих железу сосудов, являясь «осложнениями осложнений». Они носят аррозионный характер и обычно выявляются в фазе гнилостно – гнойной секвестрации и расплавления некротизированной паренхимы ПЖ и парапанкреатической клетчатки.

    Источниками аррозионных кровотечений как правило являются крупные артерии и венозные стволы: чревная и верхнебрыжеечная артерия, воротная вена и ее основные притоки, редко нижняя полая вена. Кровотечения могут возникнуть и из органных сосудов ПЖ, левого купола диафрагмы. У значительной части больных они сочетаются со свищами ПЖ или желудочно – кишечного тракта. Для всех аррозионных кровотечений общим является множественность источников кровотечения и его склонность к рецидивированию.

    Диагностика АК чаще всего не представляет затруднений, они могут проявляться внешними признаками (кровотечение из раны в зоне стояния дренажей) и внутренними (если кровотечение происходит в полость кисты, прилежащий полый орган и т.п.) Очень важно установить источник кровотечения, для этого наиболее ценные сведения дает ангиография. Выявление депо контрастного вещества, связанного с одной из ветвей чревной или верхнебрыжеечной артерий, позволяет локализовать источник кровотечения, а в некоторых случаях добиться его остановки путем прицельной окклюзии быстроотвердевающими композициями. Такое эндоваскулярное вмешательство может явиться основным этапом лечения больного в критическом состоянии в связи с кровотечением.

    Основные направления интенсивной терапии больных с АК при осложнениях ОП сводятся к следующему:

    • Медикаментозная гемостатическая терапия;
    • Хирургический гемостаз;
    • Адекватная инфузионно – трансфузионная компенсация кровопотери.

    Для адекватной гемостатической терапии необходимо исследование показателей гемостаза в динамике (коагулограмма). Гемостатическая терапия включает переливание нативной или свежезамороженной плазмы с викасолом (3-4 мл на 500 мл) и введениемг этамзилата (дицинона);внутривенное введение коллоидных кровезаменителей, особенно с антигипоксическим эффектом (мафусол и т.п.), при снижении гематокрита ниже 0,30 – трансфузии свежеконсервированной донорской крови (эр. массы). При активизации фибринолиза назначают введение антипротеаз, гидрокортизона или преднизолона, 5% раствора — аминокапроновой кислоты. Хирургический гемостаз включает ревизию предполагаемого места кровотечения , вскрытие и дренирование очагов деструкции, некрэктомию и секвестрэктомию, перевязку сосудов или прошивание места кровотечения, иногда тампонаду сальниковой сумки или резекцию некротически измененной части ПЖ. Несмотря на своевременное начало адекватной терапии АК, летальность при них остается высокой и достигает 55 – 70%.

    К ранним органным осложнениям ОНП относят панкреатогенный гепатит, нефрит и гастродуоденит. Возникновение этих осложнений обусловлено развивающейся выраженной токсемией, генерализованными нарушениями со стороны систем гемостаза и микроциркуляции, угнетением иммунитета, воздействием попадающих в кровь панкреатических ферментов и факторов тканевого распада и гнойно–гнилостного воспаления. Каждое из этих осложнений имеет характерную клиническую картину, выявление и своевременная терапия их способствует выздоровления больных ОП. Ведущее значение в ликвидации этих осложнений имеет адекватная и эффективная терапия ОП.

    К ним относят первично гнойный перитонит и панкреатогенный сепсис.

    Первично гнойный перитонит возникает при инфицировании ферментного выпота в брюшной полости, гнойном оментобурсите, гнойно–некротическом ОП, свищах различных участков желудочно–кишечного тракта, нагноении панкреатической кисты и ее разрыве, кровотечении в брюшную полость в фазе гнойно–гнилостной секвестрации ОНП.

    Часто ПгП сопровождается развитием полиорганной недостаточности, наличием ассоциированной антибиотикоустойчивой микрофлоры.

    Лечение ПгП включает:

    • Оперативное вмешательство для устранения или уменьшения причины, вызвавшей перитонит;
    • Санацию брюшной полости, дренирование тонкой кишки;
    • Активную детоксикацию (гемосорбция, плазмаферез, мембранная оксигенация реинфузированной крови).

    В антибактериальную терапию ПгП следует включать наиболее мощные антибиотики в комбинации с препаратами, действующими на анаэробную микрофлору. В наиболее тяжелых случаях применяют лапаростомию или программированную лапаротомию.

    1. Максимальное исключение экзогенного инфицирования панкреатодуоденальной зоны;
    2. Своевременное выявление, вскрытие и дренирование гнойных очагов в полости брюшины и забрюшинном пространстве;
    3. Профилактику и рациональное лечение свищей желудочно – кишечного тракта;
    4. Предупреждение внутрибрюшных аррозионных кровотечений.

    Панкреатогенный сепсис. Тяжелое течение ПгС обусловлено:

    1. Многофокусностью очагов некротического процесса, невозможностью их одномоментного удаления или санации в оптимальные для больного сроки;
    2. Вовлечение в процесс в очагах гнойной секвестрации стенок сосудов с развитием тромбозов и тромбоваскулитов;
    3. Близкое соседство резервуаров условно – патогенной инфекции (желчевыделительная система, толстая кишка);
    4. Благоприятные условия экзогенного инфицирования в связи с применением дренажей и тампонов;
    5. Дополнительное инфицирование очагов секвестрации при возникновении дигестивных свищей;
    6. Высокая протеолитическая активность в очагах гнойной секвестрации, спрсобствующая прорыву в кровь и генерализации инфекта;
    7. Многократность санирующих вмешательств, каждое из которых сопровождается разрушением защитных барьеров и генерализацией инфекции (бактериемией).

    ^ основывается на некоторых клинических критериях: лихорадочной реакции с профузными потами, сохраняющейся после казалось бы адекватной хирургической санации гнойных очагов; появлении вторичных метастатических очагов инфекции вне брюшной полости; вялом течении раневого процесса; увеличении селезенки; присоединением множественных органных поражений. Иммунологическое исследование у таких больных выявляет лимфопению со значительным снижением доли «активных» Т – лимфоцитов, высокий уровень ЦИК со снижением активности комплемента, факторов неспецифической защиты и эффективности фагоцитоза, а также признаки присоединившейся вирусной инфекции. Окончательным доказательством наличия сепсиса является выявление бактериемии при повторных посевах крови.

    Основные направления лечения ПгС:

    • Подавление инфекции в септическом очаге и за его пределами;
    • Иммунокоррекция и иммуномодуляция;
    • Управляемая гипокоагуляция и подавление избыточной протеолитической активности крови;
    • Активная детоксикация;
    • Нормализация энергетического и пластического обеспечения организма больного.

    Хирургическая санация гнойных очагов – первичного и метастатических – обязательное условие успешной терапии ПгС. Второй компонент по важности – рационально спланированная и длительная антимикробная терапия. Она может быть системной и регионарной, эндолимфатической. Наилучшее сочетание по спектру антимикробного действия дают аминогликозиды и цефалоспорины или линкомицин. Для подавления анаэробной микрофлоры используют метронидазол, клиндамицин или диоксидин. Необходимо использовать максимальные и субмаксимальные дозы препаратов, проводить достаточно длительные курсы лечения, при смене препарата учитывать клинический эффект его применения, для оценки ее эффективности использовать повторный бактериологический контроль, включать в лечение препараты интерферона для подавления вирусной инфекции. Необходима направленная иммунотерапия, на первом этапе пассивная, затем разнонаправленная для воздействия на разные звенья иммунитета. Управляемая гипокоагуляция проводится введением гепарина и антипротеаз, длительность ее проведения соответствует продолжительности катаболической фазы сепсиса. Методом выбора в катаболической фазе сепсиса является гемосорбция, показанием к проведению которой считается тяжелая микробная эндогенная интоксикация. Перед началом ее необходима хирургическая санация гнойных очагов. Хороший эффект получен также при применении плазмофереза с плазмозаменой на свежезамороженную плазму, можно использовать плазмоферез с плазмосорбцией. Для нормализации энергетического и пластического обеспечения организма показаны курс гипербарической оксигенации в лечебных барокамерах, назначение дезагрегантов (олифен, курантил, пентоксифиллин, трентал), высокоэнергетическое питание (40 ккал/кг веса больного).

    ^ при остром панкреатите. Развивается приблизительно у 25% больных острым панкреатитом, причем ее проявления отмечаются уже при легких формах ОП. Чаще всего проявляется в виде недостаточности циркуляторной и респираторной систем, почечной недостаточности и нарушений в системе гемостаза. Недостаточность функции центральной нервной системы является неблагоприятным прогностическим признаком развития тяжелого тотального или субтотального некротизирующего панкреатита. У больных с недостаточностью одной системы, продолжающейся более одних суток, летальность составляет 40%; при недостаточности функции трех и более систем летальность достигает 84-98%.

    1. Кисты поджелудочной железы. Они подразделяются на врожденные (или истинные) и приобретенные (ложные).Стенки ложных кист состоят из фиброзной ткани и лишены эпителиальной выстилки. Часто на стенках ложных кист имеются признаки продолжающегося воспалительного процесса, грануляционная ткань, в ее полости могут находиться некротические массы. Кисты бывают одиночные и множественные, одно – и многокамерные, сообщающиеся и несообщающиеся с панкреатическими протоками, локализованные в различных участках железы, интрапанкреатическими и экстрапанкреатическими. Врожденные кисты чаще бывают истинными, множественными и многокамерными, приобретенные – чаще ложными, одиночными и однокамерными.

    Причинами приобретенных кист являются острый и хронический панкреатит, травма ПЖ и ее протоков, кровоизлияния в толщу ПЖ, опухоли. При ОП ложные кисты ПЖ, как правило, постнекротические и образуются на месте обширных по протяженности и глубине очагов некроза ПЖ и ЗбК. В формировании постнекротических кист ПЖ различают 4 периода:

    • В 1 – м периоде (4-6 недель от начала панкреатита) в центре воспалительного панкреатического инфильтрата формируется начальная полость кисты;
    • Во 2 – м периоде (2-3 мес. от начала заболевания) в центре инфильтрата формируется полость, отграниченная рыхлой соединительнотканной капсулой;
    • В течение 3 – го периода (до 6 мес.) инфильтрат резорбируется полностью, киста «созревает»: образуется плотная фиброзная капсула;
    • В 4 – м периоде (через 6 – 12 мес. от момента развития ОП) капсула кисты становится плотной, прочной и относительно легко отделяется от окружающих тканей.

    ^ . Для постнекротических псевдокист ПЖ характерны эпигастральные боли неопределенного характера, наличие опухолевидного образования в верхней части живота при возможном или несомненно перенесенном ОП в анамнезе. Для диагностики проводят УЗИ органов брюшной полости, рентгенологическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки, ангиографическое исследование (целиакография), компъютерную томографию. Специальное диагностическое исследование может быть дополнено пункцией кисты и интраоперационной цистографией и цистоскопией.

    Лечение. Неосложненные кисты оперируют в плановом порядке. Применяют наружное и внутреннее дренирование кисты, удаление ее (цистэктомия), левостороннюю и панкреатодуоденальную резекцию ПЖ с удалением кистозно-измененного отдела органа. При наличии мелких единичных кист, не сообщающихся с панкреатическими протоками, можно ограничиться пункцией кисты с аспирацией ее содержимого. Наружное дренирование псевдокист проводят только в случаях, если они не сообщаются с панкреатическим протоком. При сообщении полости кисты с панкреатическим протоком показана операция внутреннего дренирования полости кисты (цистогастро-, цистодуодено- или цистоеюностомия). Резекция ПЖ чаще показана при множественных интрапанкреатических кистах в левой части органа; цистэктомия – при кистах небольшого размера, с хорошо сформированной капсулой, не имеющих обширных сращений с окружающими органами.

    По отношению к периодам эволюции кисты поступают следующим образом: в 1-м периоде проводят наружное дренирование, в 4-м периоде выполняют цистэктомию.

    Срочное оперативное вмешательство проводят при осложнениях кисты:

    • Нагноение и разрыв кисты;
    • Разлитой перитонит, как следствие разрыва нагноившейся кисты;
    • Геморрагический или гнойный плеврит при прорыве кисты в плевральную полость (при локализации кисты в области хвоста ПЖ);
    • Прорыв кисты в соседние органы брюшной полости;
    • Кровотечение в полость кисты.

    Иногда встречается сочетание осложнений, требующих неотложного оперативного вмешательства, например, нагноение кисты и аррозионное кровотечение. Нагноение кисты проявляется нарастающей болью в области пальпируемой кисты, лихорадкой, признаками гнойной интоксикации. При нагноении кисты проводят операцию ее наружного дренирования с аспирацией содержимого кисты. Для клинической картины разрыва кисты ПЖ характерны внезапные резкие боли в животе, коллапс, признаки раздражения брюшины, исчезновение ранее пальпируемой кисты или уменьшение ее в размерах. Разлитой гнойный перитонит требует неотложного хирургического вмешательства с санацией и дренированием полости кисты и брюшной полости. При прорыве в плевральную полость выполняют пункцию ее с аспирацией содержимого и последующим активным дренированием. Прорыв кисты в прилегающий орган может привести к формированию внутреннего свища. Наиболее опасным является аррозионное кровотечение в полость псевдокисты ПЖ, если она сообщается с панкреатическим протоком. Этому способствуют наличие некротизированных тканей в полости кисты, а также попадание в полость кисты через внутренние свищи активного панкреатического, желудочного или дуоденального содержимого. Профузное кровотечение характеризуется приступом сильных болей в животе, коллапсом при одновременном увеличении размеров пальпируемого образования с болезненностью его при пальпации. Если прорыв произошел в полый орган, наблюдаются признаки гемобилии либо желудочного кровотечения, при прорыве в свободную брюшную полость признаки гемоперитонеума.

    Существуют следующие виды операций при аррозионном кровотечении в полость кисты:

    1. Вскрытие полости кисты с прошиванием кровоточащего сосуда;
    2. Тугая тампонада полости кисты с гемостатическими препаратами;
    3. Пломбирование полости кисты быстротвердеющими силиконовыми композициями;
    4. Перевязка или эмболизация селезеночной артерии при локализации кровоточащей кисты в области хвоста ПЖ.

    Во всех случаях, если киста сообщается с панкреатическим протоком, проводят наружное дренирование протока через полость кисты. Радикальной операцией в таких ситуациях является резекция ПЖ с удалением кисты. Сдавление холедоха кистой ПЖ приводит к возникновению механической желтухи и гнойного холангита, в таких случаях показана операция внутреннего или наружного дренирования кисты, а также наружного дренирования внепеченочных желчных путей, что создает благоприятные условия для разрешения этого осложнения. Непроходимость двенадцатиперстной кишки также разрешается после наружного или внутреннего дренирования кисты, на этом фоне ликвидируются явления вторичной портальной гипертензии, тромбоз селезеночной и воротной вен легче поддается комплексному лечению.

    ^ – может быть склеротическим и поликистозным. Вследствие сдавления прилежащих кровеносных сосудов может наблюдаться абдоминальный ишемический синдром. Плановое оперативное лечение проводят только при возникновении осложнений – синдрома портальной гипертензии, абдоминального ишемического синдрома и т.п.

    ^ наблюдается реже, чем панкреатогенный перитонит. Причиной накопления выпота в брюшной полости может быть инфильтративная форма ОП со сдавлением воротной вены или ее ветвей или тромбозом селезеночной вены. Если острый панкреатит возникает на фоне цирроза печени, реактивный выпот легко реализуется в настоящий асцит. Часто причиной этого осложнения являются кисты ПЖ. Способствуют возникновению асцита блокада забрюшинных лимфоузлов, гипертензия в грудном лимфатическом протоке, значительный белковый дефицит. Асциту часто сопутствует плевральный выпот.

    Диагностика проводится на основании физикальных данных обследования больного, УЗИ брюшной полости, окончательный диагноз ставится при лапароцентезе или на лапароскопии с эвакуацией жидкости, однако асцит при этом быстро рецидивирует. Для разрешения его необходима операция внутреннего или наружного дренирования кисты ПЖ, если она достаточно сформирована. Показана гепатотропная терапия (карсил, легалон, эссенциале), коррекция дефицита белков, блокаторы альдостерона (альдактон, верошпирон).

    ^ . Свищи ПЖ и желудочно-кишечного тракта возникают как осложнение прогрессирующих ОП и травмы ПЖ, вследствие наружного дренирования кист ПЖ, сообщающихся с панкреатическим протоком, после операций на ПЖ. Поэтому различают панкреатогенные свищи, травматические, постнекротические и послеоперационные.

    Панкреатические свищи имеют сообщение с протоками ПЖ, могут локализоваться в головке, теле или в хвосте ПЖ, они разделяются на:

    • Полные (терминальные) и неполные (боковые);
    • Наружные, которые открываются на кожу или могут иметь сформированный ход в рану брюшной стенки или прилежащую гнойную полость;
    • Внутренние, которые открываются в полость кисты ПЖ, соседние органы или даже полости (плевральную).

    При ОП панкреатические свищи (ПС) развиваются в фазу секвестрации. Для диагностики наружного ПС необходимо определить активность панкреатических ферментов в раневом или свищевом отделяемом, провести фистулографию для оценки состояния протоков ПЖ (сужение, расширение, деформация, непроходимость), выявления уровня блока главного панкреатического протока. Диагностика внутренних ПС до операции затруднена, чаще всего наличие такого ПС устанавливают во время интраоперационной цистографии и цистоскопии, а также при визуальном исследовании полости кисты.

    Лечение. Большинство наружных неполных ПС поддаются консервативному лечению.При отсутствии препятствий для оттока панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку на уровне свища и проксимальнее его (рубцовое сужение, камень в панкреатическом протоке или БДС) такие ПС закрываются самостоятельно. Программа лечения включает:

    • Компенсацию потерь панкреатического секрета через свищ;
    • Улучшение оттока секрета естественным путем;
    • Максимальное снижение внешней секреции ПЖ до закрытия свища.

    При ежедневной потере секрета через наружный ПС до 500 мл и более у больных развивается трофическая недостаточность-анорексия, исхудание, гипопротеинемия и анемия, дизэлектремия, некомпенсированный недыхательный ацидоз и др. Для компенсации потерь белков и электролитов с панкреатическим соком его следует вводить через дуоденальный или еюнальный зонд. Для улучшения оттока панкреатического сока естественным путем назначают спазмолитики (нитроглицерин и нитраты длительного действия, но-шпа). Необходимо канюлирование свищевого отверстия с последующим орошением панкреатического протока растворами органических кислот (молочной, аминокапроновой) а также йодлипола, это значительно ускоряет заживление глубоких полостей и раны брюшной стенки, что облегчает самостоятельное закрытие свища. Хороший эффект дает местная рентгенотерапия. Для снижения внешней секреции ПЖ из энтеральной диеты строго исключают сокогонную пищу. Назначают препараты, угнетающие секрецию по различным механизмам (атропин, метацин, регуляторные пептиды, наиболее эффективными из которых считаются препараты соматостатина- сандостатин, стиламин). На фоне адекватного полного парентерального питания или зондового еюнального применения элементных диет при такой медикаментозной терапии возможно самостоятельное закрытие ПС. Полные или терминальные наружные ПС, не поддающиеся консервативному лечению, могут быть ликвидированы путем пломбировки (окклюзии) протоковой системы полимерными материалами или оперативным путем.

    1. Наличие полных и неполных наружных свищей со значительной потерей секрета;
    2. Длительное существование неполного, периодически закрывающегося свища с относительно небольшим количеством отделяемого, когда прекращение оттока сопровождается подъемом температуры тела больного, местным нагноением и т.д.
    3. Свищи, осложненные аррозионным кровотечением.

    Наиболее распространенные операции при наружных ПС-фистулоэнтероанастомоз, фистулогастроанастомоз, продольная панкреатостомия, резекция хвостового отдела ПЖ, цистоеюностомия. При кровотечении в полость кисты после удаления некротических масс из ее полости и прошивания места кровотечения выполняют наружное дренирование панкреатического протока через свищ.

    ^ -развиваются в фазе гнойно-гнилостного воспаления и секвестрации ПЖ и ЗбК. Причины их возникновения-пролежень стенки полого органа дренажем, прорыв внутрибрюшного гнойника в полость желудка или кишки, перфорация стенки органа при наличии острой язвы. Чаще наблюдаются свищи ободочной кишки, затем двенадцатиперстной, реже желудка и тонкой кишки. Диагностика проводится на основании оценки отделяемого из свища, фистулографии, перорального приема красящего вещества. Наружные свищи желудка и двенадцатиперстной кишки со значительным количеством отделяемого из свища приводят к быстрому истощению больного и требуют интенсивного парентерального питания или чреззондового питания.

    Ушивание гастроинтестинальных свищей в периоде гнойно-гнилостной секвестрации не приводит к закрытию свища. Лишь быстрое очищение гнойной полости в ПЖ и ЗбК от некротизированных тканей приводит к ее облитерации и способствует самостоятельному закрытию панкреатогенного свища. Свищи ободочной кишки протекают более благоприятно. Только большие свищи, открывающиеся в сложные гнойные полости требуют срочного хирургического вмешательства, которое сводится к выключению свища с наложением цекостомы. В последующем при повторной операции восстанавливают проходимость кишки. Свищ полого органа, открывающийся в свободную брюшную полость, ведет к развитию перитонита и требует неотложной операции.

    При ОП могут сформироваться стойкие желчные свищи, как ятрогенные наружные, так и спонтанные внутренние. При сочетании с аррозионными кровотечениями они могут проявляться гемобилией. Оперативное вмешательство здесь сводится к холедохотомии, удалению из протоков излившейся крови, наружному дренированию холедоха и санации гнойно-некротического очага.

    ^ может возникнуть при деструктивном ОП с поражением хвоста ПЖ, проявляется развитием левостороннего экссудативного плеврита. Для диагностики используют определение активности панкреатических ферментов в экссудате из плевральной полости, фистулографию. Лечение оперативное-наружное дренирование плевральной полости, при наличии показаний – резекция хвоста ПЖ..

    В зависимости от характера структурно-функциональных изменений различают склеротический, калькулезный и кистозный хр. панкреатит. Поражение протоковой системы ПЖ приводит к деформациям, стенозам, непроходимости выводных протоков с резким расширением дистальных отделов, их кистозному изменению и калькулезу. При ангиогенном поражении ПЖ в основе патологических изменений лежат артериолосклероз, тромбангиит, внесосудистая окклюзия, аневризмы питающих сосудов и др. Поражение нервов при ХП выражается в сдавлении нервных стволов, невритов различной степени выраженности. В зависимости от преимущественной локализации патоморфологических изменений различают тотальный ХП, головчатый псевдотуморозный, хвостовой и рассеянный ХП. Среди осложнений ХП выделяют абдоминальные, функциональные и органические.

    Болевой абдоминальный синдром. По происхождению может быть дуктогенным, ангиогенным или неврогенным. Причины его возникновения:

    • Затруднение оттока панкреатического сока с повышением внутрипротокового давления;
    • Воспалительные и фиброзные изменения в зонах нервных стволов и окончаний в ПЖ и ЗбК;
    • Ишемия ПЖ при окклюзионных поражениях чревного ствола и верхней брыжеечной артерии, предваряющих или сопутствующих ХП.

    Болевой синдром имеет разную интенсивность, носит рецидивирующий характер. При ослаблении болей на первый план могут выступить функциональные осложнения-панкреатическая недостаточность, экскреторная или инкреторная. Затруднение оттока панкреатического секрета приводит к повышению внутрипротокового давления и возникает при спазме сфинктера Одди, рубцовой или другой непроходимости терминального отдела главного панкреатического протока ( при дуоденостазе, пенетрирующей язве, дуоденальных дивертикулах), может проявляться в виде кратковременных приступов болей во время еды, либо в виде постоянной изнуряющей боли в верхней половине живота. При воспалительных и рубцовых изменениях в области нервных окончаний в ПЖ и прилежащей к ней ЗбК боль имеет постоянный и мучительный характер, особенно ночью. Ишемическая боль с ангиогенным БАС локализуется не только в верхней, но и нижней половине живота, появляется после приема пищи или жидкости, может иррадиировать в поясницу, левое плечо, левую лопатку и надплечье. При сочетании ХП с заболеваниями желчевыводящей системы, с дуоденостазом, язвой желудка и двенадцатиперстной кишки страдания больных становятся невыносимыми, и они дают согласие на любое лечение, которое может им помочь, в т.ч. оперативное.

    Лечение на догоспитальном этапе–прием миотропных спазмолитиков, холинолитиков, спазмоаналгетиков, рекомендации по соблюдению диеты. Реже используют наркотические аналгетики.

    В стационаре для дифференциальной диагностики спазма сфинктера Одди от других причин дуктогенного БАС используют морфин-нитроглицериновую пробу. Назначают ганглиоблокаторы( димеколин, кватерон, пентамин). Они оказывают болеутоляющее действие и тормозят секрецию ПЖ.. Целесообразно назначение антигистаминных средств(димедрол, диазолин, пипольфен). Из наркотических аналгетиков предпочтительны опиоиды( дипидолор, трамал, норфин), морфин не применяют.Внутривенно вводят эти препараты в растворе новокаина (мл 0,5% р-ра). Применяют перидуральные блокады, сакроспинальные блокады, иглоукалывание, ФТЛ и внутриполостную лазеротерапию (в зоне БАС). Лечебный эффект дает также назначение антипротеаз.

    ^ проводят, если БАС при ХП связан со стенозом выходного отдела панкреатического протока на уровне БДС. Выполняют папиллосфинктеротомию-трансдуоденальную или эндоскопическую, продольную панкреатоэнтеростомию (панкреатогастростомию), резекцию или инвагинацию дивертикула двенадцатиперстной кишки, цистоеюностомию (при напряженных кистах ПЖ). При ангиогенном БАС, вызванном сдавлением чревного ствола кистой ПЖ, выполняют внутреннее дренирование кисты либо ее полное удаление. При неврогенном БАС показаны операции на симпатической нервной системе – левосторонняя плексусэктомия чревного сплетения с резекцией левого полулунного узла и ваготомия, периартериальная неврэктомия чревного ствола и общей печеночной артерии, внутрипротоковая окклюзия или криодеструкция ПЖ (в области перехода головки в тело), в наиболее тяжелых случаях – дуоденопанкреатэктомия.

    ^ . Проявляется стеатореей, креатореей, снижением массы тела больного. Наблюдаются упорные поносы, приводящие к обезвоживанию больного, кишечный дисбактериоз, симптомы трофической недостаточности (истощение, отеки и дипигментация кожи, анемия и гипопротеинемия, авитаминозы, нарушение обмена микроэлементов. Все перечисленные состояния нуждаются в адекватной терапевтической коррекции (внутривенные инфузии аминокислотных смесей, жировых эмульсий, назначение витаминных препаратов, препаратов железа, анаболических стероидов, стимуляторов экскреторной функции ПЖ, заместительной терапии, антидиарейных препаратов и эубиотиков (реосек, имодиум, интестопан, бактисубтил, бифидумбактерин и др.)

    ^ . В некоторых случаях кистозное перерождение панкреатического протока представляет собой целую цепь полостных образований , «озер». Разрыв таких ретенционных кист может привести к образованию крупной псевдокисты в сальниковой сумке. Причины разрыва: 1)внезапное резкое повышение внутрибрюшного давления при кашле, поднятии тяжестей; 2)быстрое переполнение кисты в случаях затруднения оттока ее содержимого в проксимальные отделы протоковой системы ПЖ; 3)профузное кровотечение в полость ретенционной кисты; 4)нагноение кисты.

    Клинически разрыв ретенционной кисты проявляется внезапными болями в животе, коллапсом, признаками раздражения брюшины, исчезновением ранее пальпируемого образования в животе или уменьшением его в размерах. Лечение хирургическое -–лапаротомия, санация брюшной полости с ее дренированием, внутреннее или наружное дренирование кисты, остановка кровотечения в полость кисты.

    Кровотечения при ХП могут быть обусловлены наличием вторичной портальной гипертензии. Лечение–внутривенное вливание препаратов нитроглицерина, свежезамороженной плазмы с добавлением викасола, этамзилат, больших доз аскорбиновой кислоты. Для достижения местного гемостаза используют зонд Блэкмора. При отсутствии эффекта от проводимого лечения показана операция – гастротомия с прошиванием и перевязкой варикозных вен пищевода и кардии, перевязка левой желудочной артерии и селезеночной артерии, при наличии кисты с симптомами сдавления воротной вены или ее ветвей выполняют дренирование кисты либо ее удаление

    У больных ХП может отмечаться спленомегалия, вызванная сдавлением селезеночной вены или воротной вены кистой или увеличенной головкой ПЖ при псевдотуморозном панкреатите, механическая желтуха, дуоденальная кишечная непроходимость. Причины развития этих осложнений – сдавление двенадцатиперстной кишки и терминального отдела холедоха увеличенной головкой ПЖ при псевдотуморозном панкреатите, сдавление крупной кистой области головки ПЖ, при стенозе кишки на месте холедоходуоденального или цистодуоденального анастомозов. Лечение механической желтухи оперативное – холедоходуоденостомия, при кистах ПЖ –внутреннее или наружное дренирование, при сдавлении увеличенными лимфоузлами – лимфаденэктомия. При дуоденальной непроходимости проводят коррекцию нарушений водно-электролитного обмена, белкового обмена, коррекция их облегчается, если удается провести еюнальный зонд в тонкую кишку ниже места сужения двенадцатиперстной кишки. Оперативное лечение – гастроеюностомия с межкишечным соустьем по Брауну на длинной петле.

    У больных ХП могут отмечаться плевриты, чаще левосторонний, особенно при нагноении кисты ПЖ в хвостовой части или образовании панкреатического свища. Проводят пункцию плевральной полости с исследованием экссудата на активность панкреатических ферментов, санацию плевральной полости, при наличии показаний – фистулографию с водорастворимым контрастным вещвством для уточнения диагноза. Необходимо лечение основного заболевания, причиной которого является плеврит (внутреннее или наружное дренирование кисты ПЖ, цистэктомия, левосторонняя резекция ПЖ).

    Таким образом, диагностика и лечение осложнений острого и хронического панкреатита представляет сложную и трудную задачу для хирурга любой квалификации. На наш взгляд, лечение должно проводится в крупных областных центрах хирургии либо республиканских центрах, необходимо соответствующее рентгенологическое и ангиохирургическое обеспечение и наличие подготовленных кадров с обязательным использованием последних достижений медицинской науки и новейших разработок в этом направлении.